蚌埠医学院学报
蚌埠醫學院學報
방부의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE BENGBU
2011年
7期
676-679
,共4页
胡俊锋%王晓梅%叶红伟%姜翠荣%姜丽娜%高琴%李正红
鬍俊鋒%王曉梅%葉紅偉%薑翠榮%薑麗娜%高琴%李正紅
호준봉%왕효매%협홍위%강취영%강려나%고금%리정홍
心肌再灌注损伤%乙醇后处理%磷脂酰肌醇-3激酶%渥曼青霉素%心肌缺血
心肌再灌註損傷%乙醇後處理%燐脂酰肌醇-3激酶%渥曼青黴素%心肌缺血
심기재관주손상%을순후처리%린지선기순-3격매%악만청매소%심기결혈
目的:探讨抑制磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)途径是否减弱乙醇后处理的心肌保护作用.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌注方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血/再灌注模型.测定心室动力学指标和再灌注期间冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量.结果:与单纯缺血/再灌注相比,乙醇后处理明显促进了左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室做功量的恢复,降低再灌注期冠状动脉流出液中LDH的释放(P<0.01);PI3K抑制剂渥曼青霉素减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复(P<0.05～P<0.01),LDH释放增多(P<0.01).结论:抑制PI3K通路减弱了乙醇后处理的心肌保护作用.
目的:探討抑製燐脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)途徑是否減弱乙醇後處理的心肌保護作用.方法:採用離體大鼠心髒Langendorff灌註方法,跼部結扎冠狀動脈左前降支30 min,再灌註120 min複製心肌缺血/再灌註模型.測定心室動力學指標和再灌註期間冠狀動脈流齣液中乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量.結果:與單純缺血/再灌註相比,乙醇後處理明顯促進瞭左心室髮展壓、左心室內壓最大上升和下降速率、左心室做功量的恢複,降低再灌註期冠狀動脈流齣液中LDH的釋放(P<0.01);PI3K抑製劑渥曼青黴素減弱瞭乙醇後處理的作用,抑製瞭心室動力學指標的恢複(P<0.05～P<0.01),LDH釋放增多(P<0.01).結論:抑製PI3K通路減弱瞭乙醇後處理的心肌保護作用.
목적:탐토억제린지선기순-3격매(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)도경시부감약을순후처리적심기보호작용.방법:채용리체대서심장Langendorff관주방법,국부결찰관상동맥좌전강지30 min,재관주120 min복제심기결혈/재관주모형.측정심실동역학지표화재관주기간관상동맥류출액중유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)함량.결과:여단순결혈/재관주상비,을순후처리명현촉진료좌심실발전압、좌심실내압최대상승화하강속솔、좌심실주공량적회복,강저재관주기관상동맥류출액중LDH적석방(P<0.01);PI3K억제제악만청매소감약료을순후처리적작용,억제료심실동역학지표적회복(P<0.05～P<0.01),LDH석방증다(P<0.01).결론:억제PI3K통로감약료을순후처리적심기보호작용.
