中医药学报
中醫藥學報
중의약학보
ACTA CHINESE MEDICINE AND PHARMACOLOGY
2012年
3期
24-28
,共5页
李丹%张志辰%李书霖%陈光
李丹%張誌辰%李書霖%陳光
리단%장지신%리서림%진광
心脑通络液预处理%针刺后处理%缺血再灌注%PI3K/Akt信号通路%凋亡指数
心腦通絡液預處理%針刺後處理%缺血再灌註%PI3K/Akt信號通路%凋亡指數
심뇌통락액예처리%침자후처리%결혈재관주%PI3K/Akt신호통로%조망지수
目的:通过检测缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡情况,以及磷酸化Akt(p-Akt)等指标,探讨中药预处理联合针刺后对缺血再灌注心肌细胞的大鼠模型影响及作用机制.方法:健康清洁级wistar大鼠24只,随机分为6组:缺血再灌注组、心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理组+针刺后处理组.建立缺血再灌注损伤模型.免疫组化检测p-Akt、RT-PCR检测AktmRNA水平、Western blot检测Akt、p-Akt的变化.结果:应用PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素后,心脑通络液加针刺降低心肌细胞凋亡指数的作用被抑制,p-Akt、p-Akt/Akt表达减少(P＞0.01),而AktmRNA含量未见明显变化.结论:1)心脑通络液预处理联合针刺后处理没有改变缺血再灌注大鼠心肌中AktmRNA含量.2)心脑通络液预处理联合针刺后处理使大鼠心肌中p-Akt、p-Akt/Akt表达增多,应用PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素后,心脑通络液预处理联合针刺后处理降低心肌细胞凋亡的作用被抑制,p-Akt、p-Akt/Akt表达减少,说明心脑通络液预处理联合针刺后处理的心肌保护作用是通过PI3K/Akt通路介导实现的.
目的:通過檢測缺血再灌註大鼠心肌細胞凋亡情況,以及燐痠化Akt(p-Akt)等指標,探討中藥預處理聯閤針刺後對缺血再灌註心肌細胞的大鼠模型影響及作用機製.方法:健康清潔級wistar大鼠24隻,隨機分為6組:缺血再灌註組、心腦通絡液預處理組、針刺後處理組、心腦通絡液預處理組+針刺後處理組.建立缺血再灌註損傷模型.免疫組化檢測p-Akt、RT-PCR檢測AktmRNA水平、Western blot檢測Akt、p-Akt的變化.結果:應用PI3K/Akt信號通路阻斷劑渥曼青黴素後,心腦通絡液加針刺降低心肌細胞凋亡指數的作用被抑製,p-Akt、p-Akt/Akt錶達減少(P＞0.01),而AktmRNA含量未見明顯變化.結論:1)心腦通絡液預處理聯閤針刺後處理沒有改變缺血再灌註大鼠心肌中AktmRNA含量.2)心腦通絡液預處理聯閤針刺後處理使大鼠心肌中p-Akt、p-Akt/Akt錶達增多,應用PI3K/Akt信號通路阻斷劑渥曼青黴素後,心腦通絡液預處理聯閤針刺後處理降低心肌細胞凋亡的作用被抑製,p-Akt、p-Akt/Akt錶達減少,說明心腦通絡液預處理聯閤針刺後處理的心肌保護作用是通過PI3K/Akt通路介導實現的.
목적:통과검측결혈재관주대서심기세포조망정황,이급린산화Akt(p-Akt)등지표,탐토중약예처리연합침자후대결혈재관주심기세포적대서모형영향급작용궤제.방법:건강청길급wistar대서24지,수궤분위6조:결혈재관주조、심뇌통락액예처리조、침자후처리조、심뇌통락액예처리조+침자후처리조.건립결혈재관주손상모형.면역조화검측p-Akt、RT-PCR검측AktmRNA수평、Western blot검측Akt、p-Akt적변화.결과:응용PI3K/Akt신호통로조단제악만청매소후,심뇌통락액가침자강저심기세포조망지수적작용피억제,p-Akt、p-Akt/Akt표체감소(P＞0.01),이AktmRNA함량미견명현변화.결론:1)심뇌통락액예처리연합침자후처리몰유개변결혈재관주대서심기중AktmRNA함량.2)심뇌통락액예처리연합침자후처리사대서심기중p-Akt、p-Akt/Akt표체증다,응용PI3K/Akt신호통로조단제악만청매소후,심뇌통락액예처리연합침자후처리강저심기세포조망적작용피억제,p-Akt、p-Akt/Akt표체감소,설명심뇌통락액예처리연합침자후처리적심기보호작용시통과PI3K/Akt통로개도실현적.
