中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2008年
9期
847-850
,共4页
袁杰%吴健%韩志刚%钟学宽%周令望%于波
袁傑%吳健%韓誌剛%鐘學寬%週令望%于波
원걸%오건%한지강%종학관%주령망%우파
心肌缺血%普鲁脂芬%能量代谢%异丙肾上腺素
心肌缺血%普魯脂芬%能量代謝%異丙腎上腺素
심기결혈%보로지분%능량대사%이병신상선소
Myocardial ischemia%Procetofen%Energy metabolism%Isopmterenol
目的 探讨异丙肾上腺素(180)致大鼠急性心肌缺血性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特与心肌能量代谢的关系.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠90只随机分为3组,每组30只,即正常对照组、Iso损伤组(采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型)和非诺贝特(FF)保护组(在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型).HE染色光镜下观察大鼠心肌形态学改变.检测脏器指数变化.铜显色法测定大鼠血清和心肌组织中游离脂肪酸含量.Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 FF保护组和:Iso损伤组均可见心肌坏死,心脏指数显著高于对照组,血清和心肌组织中游离脂肪酸含量增高明显,同时PPARα在心肌组织中的表达水平也明显低于对照组.FF保护组与Iso损伤组比较,前者心肌病理改变轻,心肌坏死面积分别为(7.36±2.60)%和(10.00±3.00)%,组间比较P<0.01.FF保护组心脏指数低于Iso损伤组,分别为(4.03±0.10)和(4.32±0.11),组间比较P<0.01.FF保护组和Iso损伤组血清中游离脂肪酸含量分别为(736.53±70.30)、(939.53±69.51)μmol/L,心肌组织中游离脂肪酸含量分别为(116.28±14.03)、(140.59±19.34)μmol/L,前者均明显低于后者,组间比较P均<0.01.FF保护组心肌组织中PPARα表达水平高于Iso损伤组,分别为215.08±9.61和191.97±10.74,组间比较P<0.01.结论 在急性心肌缺血性损伤中,存在脂肪酸的利用障碍,即能量生成障碍,非诺贝特可以通过活化PPARα参与急性缺血性损伤心肌的能量代谢,对急性缺血性损伤心肌具有保护作用.
目的 探討異丙腎上腺素(180)緻大鼠急性心肌缺血性損傷中過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)配體非諾貝特與心肌能量代謝的關繫.方法 健康純繫雄性Wistar大鼠90隻隨機分為3組,每組30隻,即正常對照組、Iso損傷組(採用腹腔內註射Iso複製急性心肌缺血損傷的動物模型)和非諾貝特(FF)保護組(在預先給予FF的基礎上複製Iso緻急性心肌缺血損傷的動物模型).HE染色光鏡下觀察大鼠心肌形態學改變.檢測髒器指數變化.銅顯色法測定大鼠血清和心肌組織中遊離脂肪痠含量.Western blot法測定大鼠心肌組織中PPARα的蛋白錶達水平.結果 FF保護組和:Iso損傷組均可見心肌壞死,心髒指數顯著高于對照組,血清和心肌組織中遊離脂肪痠含量增高明顯,同時PPARα在心肌組織中的錶達水平也明顯低于對照組.FF保護組與Iso損傷組比較,前者心肌病理改變輕,心肌壞死麵積分彆為(7.36±2.60)%和(10.00±3.00)%,組間比較P<0.01.FF保護組心髒指數低于Iso損傷組,分彆為(4.03±0.10)和(4.32±0.11),組間比較P<0.01.FF保護組和Iso損傷組血清中遊離脂肪痠含量分彆為(736.53±70.30)、(939.53±69.51)μmol/L,心肌組織中遊離脂肪痠含量分彆為(116.28±14.03)、(140.59±19.34)μmol/L,前者均明顯低于後者,組間比較P均<0.01.FF保護組心肌組織中PPARα錶達水平高于Iso損傷組,分彆為215.08±9.61和191.97±10.74,組間比較P<0.01.結論 在急性心肌缺血性損傷中,存在脂肪痠的利用障礙,即能量生成障礙,非諾貝特可以通過活化PPARα參與急性缺血性損傷心肌的能量代謝,對急性缺血性損傷心肌具有保護作用.
목적 탐토이병신상선소(180)치대서급성심기결혈성손상중과양화물매체증식물격활수체α(PPARα)배체비낙패특여심기능량대사적관계.방법 건강순계웅성Wistar대서90지수궤분위3조,매조30지,즉정상대조조、Iso손상조(채용복강내주사Iso복제급성심기결혈손상적동물모형)화비낙패특(FF)보호조(재예선급여FF적기출상복제Iso치급성심기결혈손상적동물모형).HE염색광경하관찰대서심기형태학개변.검측장기지수변화.동현색법측정대서혈청화심기조직중유리지방산함량.Western blot법측정대서심기조직중PPARα적단백표체수평.결과 FF보호조화:Iso손상조균가견심기배사,심장지수현저고우대조조,혈청화심기조직중유리지방산함량증고명현,동시PPARα재심기조직중적표체수평야명현저우대조조.FF보호조여Iso손상조비교,전자심기병리개변경,심기배사면적분별위(7.36±2.60)%화(10.00±3.00)%,조간비교P<0.01.FF보호조심장지수저우Iso손상조,분별위(4.03±0.10)화(4.32±0.11),조간비교P<0.01.FF보호조화Iso손상조혈청중유리지방산함량분별위(736.53±70.30)、(939.53±69.51)μmol/L,심기조직중유리지방산함량분별위(116.28±14.03)、(140.59±19.34)μmol/L,전자균명현저우후자,조간비교P균<0.01.FF보호조심기조직중PPARα표체수평고우Iso손상조,분별위215.08±9.61화191.97±10.74,조간비교P<0.01.결론 재급성심기결혈성손상중,존재지방산적이용장애,즉능량생성장애,비낙패특가이통과활화PPARα삼여급성결혈성손상심기적능량대사,대급성결혈성손상심기구유보호작용.
Objective To observe the effects of peroxisome pmliferator-activated receptor(PPAR)α agonist Fenofibrate (FF) on energy metabolism and histology in isoproterenol (Iso) induced acute myocardial ischemie injury modeL Methods Male Wistar rats were randomly divided into control group.Iso group(5 ms/kg,I.p) and FF group (80 mg·kg-1·d-1 per gavage for 7 days,then Iso 5 mg/ks,I.p.n=30 each).Twenty-four hours post Iso,heart weight/body weight ratio,myocardial histopathological changes (HE staining),serum and myocardial free fatty acids(FFA)levels,the myocardial protein expression of PPAR (Westem blot) were determined.Result Compared with the control group,pathological myocardial injuries were observed under light microscope in Iso treated hearts and FF pretreatment could significantly attenuate these changes [necrotic area:O VS(10.004±3.00)% VS(7.36±2.60)%],the heart weight/body weight ratio,FFA in serum (501.17±43.69 VS 939.53±69.51 v8 736.53 4±70.30 mol/L)and myocardium(62.01±9.19 VS 140.59 4±19.34 VS 116.28 4±14.03 mol/L) were significantly increased while myocardial protein expressions of PPAR (251.57 4±10.95 VS 191.97±10.74 VS 215.08±9.61) was significantly downregulated in the Iso group and FF pretreatment could significantly attenuate these changes (all P<0.05).Condusion Our data suggested that the FFA utilization wag decreased in Iso induced acute myocardial ischemic injury and FF could attenuate Iso induced myocardial damage via activating PPAR signaling pathway.
