CAJ | 학술논문

目的研究急性完全性颈髓损伤病人继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE2排出量的相应变化,探讨颈髓损伤病人继发水钠代谢紊乱的发生机制.方法完全性颈髓损伤(CSCI)病人28例,对照18例.检测血压、心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化,放免检测尿前列腺素PGE2的变化.结果 CSCI组血Na+值低于对照组(P＜0.01),92.9%可出现低钠血症.CSCI组尿量(P＜0.01)及24 h尿Na+排出量(P＜0.05)均高于对照组;血压、心率均低于对照组(P＜0.01);24 h尿PGE2排出总量高于对照组(P＜0.01).结论颈髓损伤后交感神经系统抑制,血压降低,肾血流量减少,肾皮质缺血缺氧,继而刺激肾脏前列腺素合成增多,产生利钠利尿作用,可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一.
목적연구급성완전성경수손상병인계발적수납대사문란급뇨중전렬선소PGE2배출량적상응변화,탐토경수손상병인계발수납대사문란적발생궤제.방법완전성경수손상(CSCI)병인28례,대조18례.검측혈압、심솔、혈전해질、뇨량、액체입량이급뇨전해질배출량적변화,방면검측뇨전렬선소PGE2적변화.결과 CSCI조혈Na+치저우대조조(P＜0.01),92.9%가출현저납혈증.CSCI조뇨량(P＜0.01)급24 h뇨Na+배출량(P＜0.05)균고우대조조;혈압、심솔균저우대조조(P＜0.01);24 h뇨PGE2배출총량고우대조조(P＜0.01).결론경수손상후교감신경계통억제,혈압강저,신혈류량감소,신피질결혈결양,계이자격신장전렬선소합성증다,산생리납이뇨작용,가능시경수손상계발저납혈증적발생궤제지일.