细胞生物学杂志
細胞生物學雜誌
세포생물학잡지
CHINESE JOURNAL OF CELL BIOLOGY
2004年
5期
539-543
,共5页
傅求真%徐胜利%左晓虹%徐燕玲%陈彪
傅求真%徐勝利%左曉虹%徐燕玲%陳彪
부구진%서성리%좌효홍%서연령%진표
帕金森病%1-甲基-4-苯基-吡啶盐%氧化应激
帕金森病%1-甲基-4-苯基-吡啶鹽%氧化應激
파금삼병%1-갑기-4-분기-필정염%양화응격
通过测定环境毒素1-甲基-4-苯基-吡啶盐(MPP+)作用于多巴胺能细胞系MES23.5后细胞存活率的变化及细胞线粒体膜电位(△ψM)、活性氧(ROS)、羟自由基、超氧化物岐化酶(SOD)的变化,发现MPP+作用于多巴胺能细胞系MES23.5,可导致细胞存活率显著性减少,浓度达到200 mol/L以上后,细胞存活率的下降呈时间与MPP+浓度依赖;以200 μmol/L MPP+作用细胞6～48 h后,△ψM逐渐下降、ROS、羟自由基逐渐增加,48 h后SOD开始显著性减少.结果表明早期线粒体能量代谢障碍和膜电位变化导致ROS(尤其是羟自由基)含量增加是MPP+导致多巴胺能细胞氧化应激的原因,而细胞内自由基的清除机制受损,则最终导致细胞变性死亡.
通過測定環境毒素1-甲基-4-苯基-吡啶鹽(MPP+)作用于多巴胺能細胞繫MES23.5後細胞存活率的變化及細胞線粒體膜電位(△ψM)、活性氧(ROS)、羥自由基、超氧化物岐化酶(SOD)的變化,髮現MPP+作用于多巴胺能細胞繫MES23.5,可導緻細胞存活率顯著性減少,濃度達到200 mol/L以上後,細胞存活率的下降呈時間與MPP+濃度依賴;以200 μmol/L MPP+作用細胞6～48 h後,△ψM逐漸下降、ROS、羥自由基逐漸增加,48 h後SOD開始顯著性減少.結果錶明早期線粒體能量代謝障礙和膜電位變化導緻ROS(尤其是羥自由基)含量增加是MPP+導緻多巴胺能細胞氧化應激的原因,而細胞內自由基的清除機製受損,則最終導緻細胞變性死亡.
통과측정배경독소1-갑기-4-분기-필정염(MPP+)작용우다파알능세포계MES23.5후세포존활솔적변화급세포선립체막전위(△ψM)、활성양(ROS)、간자유기、초양화물기화매(SOD)적변화,발현MPP+작용우다파알능세포계MES23.5,가도치세포존활솔현저성감소,농도체도200 mol/L이상후,세포존활솔적하강정시간여MPP+농도의뢰;이200 μmol/L MPP+작용세포6～48 h후,△ψM축점하강、ROS、간자유기축점증가,48 h후SOD개시현저성감소.결과표명조기선립체능량대사장애화막전위변화도치ROS(우기시간자유기)함량증가시MPP+도치다파알능세포양화응격적원인,이세포내자유기적청제궤제수손,칙최종도치세포변성사망.
