中国肺癌杂志
中國肺癌雜誌
중국폐암잡지
CHINESE JOURNAL OF LUNG CANCER
2005年
6期
518-522
,共5页
李远航%吴东瑛%郑华川%辛彦
李遠航%吳東瑛%鄭華川%辛彥
리원항%오동영%정화천%신언
Kail基因%FasL基因%非小细胞肺癌
Kail基因%FasL基因%非小細胞肺癌
Kail기인%FasL기인%비소세포폐암
背景与目的Kail属四跨膜超家族成员,参与细胞增殖、粘附和运动的调节,其表达下调与肿瘤进展和预后关系密切.Fas配体(FasL)是肿瘤坏死因子受体/神经生长因子家族成员,可激活在细胞凋亡中起关键作用的caspase-3,并可导致肿瘤细胞的免疫逃逸.本研究拟观察Kail和FasL在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其在NSCLC发生和进展中的作用及相互关系.方法采用SP免疫组化方法检测Kail和FasL在NSCLC及癌旁正常肺组织中的表达,比较其表达与患者临床病理特征的关系,分析NSCLC中Kail和FasL表达的相互关系.结果79例NSCLC中Kail表达阳性率显著低于癌旁正常肺组织(55.7%比82.6%,P<0.05),NSCLC中FasL阳性表达率高于癌旁正常组织(73.4%比52.2%,P<0.05).Kail蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关(P>0.05),与淋巴结转移和临床病理分期呈负相关(P<0.05),与组织分级呈正相关(P<0.05).FasL蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关(P>0.05),与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与组织分级成负相关(P<0.05).NSCLC中Kail和FasL蛋白表达密切相关(P<0.05).结论Kail表达下调和FasL表达上调在NSCLC发展中起重要作用.它们有望成为反映NSCLC进展的分子生物学指标.NSCLC中FasL和Kail表达密切相关,为FasL调节NSCLC中Kail表达提供了新的实验依据.
揹景與目的Kail屬四跨膜超傢族成員,參與細胞增殖、粘附和運動的調節,其錶達下調與腫瘤進展和預後關繫密切.Fas配體(FasL)是腫瘤壞死因子受體/神經生長因子傢族成員,可激活在細胞凋亡中起關鍵作用的caspase-3,併可導緻腫瘤細胞的免疫逃逸.本研究擬觀察Kail和FasL在非小細胞肺癌(NSCLC)中的錶達,探討其在NSCLC髮生和進展中的作用及相互關繫.方法採用SP免疫組化方法檢測Kail和FasL在NSCLC及癌徬正常肺組織中的錶達,比較其錶達與患者臨床病理特徵的關繫,分析NSCLC中Kail和FasL錶達的相互關繫.結果79例NSCLC中Kail錶達暘性率顯著低于癌徬正常肺組織(55.7%比82.6%,P<0.05),NSCLC中FasL暘性錶達率高于癌徬正常組織(73.4%比52.2%,P<0.05).Kail蛋白錶達與患者年齡、性彆、腫瘤部位和組織學分型無關(P>0.05),與淋巴結轉移和臨床病理分期呈負相關(P<0.05),與組織分級呈正相關(P<0.05).FasL蛋白錶達與患者年齡、性彆、腫瘤部位和組織學分型無關(P>0.05),與淋巴結轉移呈正相關(P<0.05),與組織分級成負相關(P<0.05).NSCLC中Kail和FasL蛋白錶達密切相關(P<0.05).結論Kail錶達下調和FasL錶達上調在NSCLC髮展中起重要作用.它們有望成為反映NSCLC進展的分子生物學指標.NSCLC中FasL和Kail錶達密切相關,為FasL調節NSCLC中Kail錶達提供瞭新的實驗依據.
배경여목적Kail속사과막초가족성원,삼여세포증식、점부화운동적조절,기표체하조여종류진전화예후관계밀절.Fas배체(FasL)시종류배사인자수체/신경생장인자가족성원,가격활재세포조망중기관건작용적caspase-3,병가도치종류세포적면역도일.본연구의관찰Kail화FasL재비소세포폐암(NSCLC)중적표체,탐토기재NSCLC발생화진전중적작용급상호관계.방법채용SP면역조화방법검측Kail화FasL재NSCLC급암방정상폐조직중적표체,비교기표체여환자림상병리특정적관계,분석NSCLC중Kail화FasL표체적상호관계.결과79례NSCLC중Kail표체양성솔현저저우암방정상폐조직(55.7%비82.6%,P<0.05),NSCLC중FasL양성표체솔고우암방정상조직(73.4%비52.2%,P<0.05).Kail단백표체여환자년령、성별、종류부위화조직학분형무관(P>0.05),여림파결전이화림상병리분기정부상관(P<0.05),여조직분급정정상관(P<0.05).FasL단백표체여환자년령、성별、종류부위화조직학분형무관(P>0.05),여림파결전이정정상관(P<0.05),여조직분급성부상관(P<0.05).NSCLC중Kail화FasL단백표체밀절상관(P<0.05).결론Kail표체하조화FasL표체상조재NSCLC발전중기중요작용.타문유망성위반영NSCLC진전적분자생물학지표.NSCLC중FasL화Kail표체밀절상관,위FasL조절NSCLC중Kail표체제공료신적실험의거.