中南药学
中南藥學
중남약학
CENTRAL SOUTH PHARMACY
2008年
1期
9-15
,共7页
王珊%姜德建%袁琼%周知%江俊麟%黄可龙%李元建
王珊%薑德建%袁瓊%週知%江俊麟%黃可龍%李元建
왕산%강덕건%원경%주지%강준린%황가룡%리원건
3,4,5,6-四羟基(口山)酮%非对称性二甲基精氨酸%二甲基精氨酸-二甲胺水解酶%PC12细胞%缺氧/复氧
3,4,5,6-四羥基(口山)酮%非對稱性二甲基精氨痠%二甲基精氨痠-二甲胺水解酶%PC12細胞%缺氧/複氧
3,4,5,6-사간기(구산)동%비대칭성이갑기정안산%이갑기정안산-이갑알수해매%PC12세포%결양/복양
目的 研究3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的保护作用与二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)通路的关系.方法 将体外培养的PC12细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组和3个剂量的酮(3、10、30 μmol·L-1)处理组.用hoechst 33342染色和膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ) +碘化丙啶(PI)流式细胞仪法检测细胞凋亡率,用高效液相色谱(HPLC)法测定DDAH活性及ADMA的浓度;用活性氧及 caspase-3试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)生成及caspase-3活性.结果 缺氧/复氧处理PC12神经细胞能增加ROS生成,降低DDAH活性, 升高ADMA水平,激活caspase-3诱导细胞凋亡.外源性ADMA (3、10和30 μmol·L-1)能激活caspase-3并诱导PC12神经细胞凋亡.3,4,5,6-四羟基酮(3、10和30 μmol·L-1)能抑制缺氧/复氧所致的PC12神经细胞凋亡,抑制ROS生成,增加DDAH活性, 降低ADMA水平,抑制caspase-3活性.结论 3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡具有保护作用,其机制与抑制氧化应激调节DDAH/ADMA途径有关.
目的 研究3,4,5,6-四羥基酮對缺氧/複氧所緻大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤(PC12)細胞凋亡的保護作用與二甲基精氨痠-二甲胺水解酶(DDAH)/非對稱性二甲基精氨痠(ADMA)通路的關繫.方法 將體外培養的PC12細胞分為正常對照組、缺氧/複氧組和3箇劑量的酮(3、10、30 μmol·L-1)處理組.用hoechst 33342染色和膜聯蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ) +碘化丙啶(PI)流式細胞儀法檢測細胞凋亡率,用高效液相色譜(HPLC)法測定DDAH活性及ADMA的濃度;用活性氧及 caspase-3試劑盒檢測細胞內活性氧(ROS)生成及caspase-3活性.結果 缺氧/複氧處理PC12神經細胞能增加ROS生成,降低DDAH活性, 升高ADMA水平,激活caspase-3誘導細胞凋亡.外源性ADMA (3、10和30 μmol·L-1)能激活caspase-3併誘導PC12神經細胞凋亡.3,4,5,6-四羥基酮(3、10和30 μmol·L-1)能抑製缺氧/複氧所緻的PC12神經細胞凋亡,抑製ROS生成,增加DDAH活性, 降低ADMA水平,抑製caspase-3活性.結論 3,4,5,6-四羥基酮對缺氧/複氧所緻PC12神經細胞凋亡具有保護作用,其機製與抑製氧化應激調節DDAH/ADMA途徑有關.
목적 연구3,4,5,6-사간기동대결양/복양소치대서신상선기락세포류(PC12)세포조망적보호작용여이갑기정안산-이갑알수해매(DDAH)/비대칭성이갑기정안산(ADMA)통로적관계.방법 장체외배양적PC12세포분위정상대조조、결양/복양조화3개제량적동(3、10、30 μmol·L-1)처리조.용hoechst 33342염색화막련단백Ⅴ(Annexin Ⅴ) +전화병정(PI)류식세포의법검측세포조망솔,용고효액상색보(HPLC)법측정DDAH활성급ADMA적농도;용활성양급 caspase-3시제합검측세포내활성양(ROS)생성급caspase-3활성.결과 결양/복양처리PC12신경세포능증가ROS생성,강저DDAH활성, 승고ADMA수평,격활caspase-3유도세포조망.외원성ADMA (3、10화30 μmol·L-1)능격활caspase-3병유도PC12신경세포조망.3,4,5,6-사간기동(3、10화30 μmol·L-1)능억제결양/복양소치적PC12신경세포조망,억제ROS생성,증가DDAH활성, 강저ADMA수평,억제caspase-3활성.결론 3,4,5,6-사간기동대결양/복양소치PC12신경세포조망구유보호작용,기궤제여억제양화응격조절DDAH/ADMA도경유관.
