世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2008年
21期
2354-2358
,共5页
侯伟%Hua Qin%刘爽%Ying Wang%刘南植%Qiu Zhao%田德安
侯偉%Hua Qin%劉爽%Ying Wang%劉南植%Qiu Zhao%田德安
후위%Hua Qin%류상%Ying Wang%류남식%Qiu Zhao%전덕안
姜黄素%肝细胞癌%缺氧%缺氧诱导因子-1%血管内皮生长因子
薑黃素%肝細胞癌%缺氧%缺氧誘導因子-1%血管內皮生長因子
강황소%간세포암%결양%결양유도인자-1%혈관내피생장인자
目的:研究姜黄素对缺氧条件下人肝癌细胞HepG2中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,并探讨其可能机制.方法:0、1、2、5、10 μmol/L的姜黄素处理缺氧条件下的HepG2细胞6 h后,用Westernblot免疫印迹法和RT-PCR检测HIF-1α的蛋白及mRNA的表达:0 μmol/L,10 μmol/L姜黄素,10 μmol/L姜黄素+10 μmol/L MG-132处理缺氧条件下的HepG2细胞6 h后,用Western blot检测HIF-1α和VEGF的蛋白水平.结果:HepG2细胞经1、2、5、10 μmol/L的姜黄素处理后,HIF-1α蛋白水平与对照组(0μmol/L姜黄素处理)比较明显降低(F=79.81,P<0.01),且降低程度随着姜黄素处理浓度的增加而变大.但各剂量组HIF-1α的mRNA水平与对照组比较无显著性差异;蛋白酶体抑制剂MG-132可以逆转姜黄素所致的HepG2细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达抑制(F=68.47,83.79,均P<0.01).结论:姜黄素通过蛋白酶体途径,在转录后水平抑制缺氧HepG2细胞HIF-1α表达.
目的:研究薑黃素對缺氧條件下人肝癌細胞HepG2中缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)錶達的影響,併探討其可能機製.方法:0、1、2、5、10 μmol/L的薑黃素處理缺氧條件下的HepG2細胞6 h後,用Westernblot免疫印跡法和RT-PCR檢測HIF-1α的蛋白及mRNA的錶達:0 μmol/L,10 μmol/L薑黃素,10 μmol/L薑黃素+10 μmol/L MG-132處理缺氧條件下的HepG2細胞6 h後,用Western blot檢測HIF-1α和VEGF的蛋白水平.結果:HepG2細胞經1、2、5、10 μmol/L的薑黃素處理後,HIF-1α蛋白水平與對照組(0μmol/L薑黃素處理)比較明顯降低(F=79.81,P<0.01),且降低程度隨著薑黃素處理濃度的增加而變大.但各劑量組HIF-1α的mRNA水平與對照組比較無顯著性差異;蛋白酶體抑製劑MG-132可以逆轉薑黃素所緻的HepG2細胞HIF-1α和VEGF蛋白錶達抑製(F=68.47,83.79,均P<0.01).結論:薑黃素通過蛋白酶體途徑,在轉錄後水平抑製缺氧HepG2細胞HIF-1α錶達.
목적:연구강황소대결양조건하인간암세포HepG2중결양유도인자-1α(HIF-1α)표체적영향,병탐토기가능궤제.방법:0、1、2、5、10 μmol/L적강황소처리결양조건하적HepG2세포6 h후,용Westernblot면역인적법화RT-PCR검측HIF-1α적단백급mRNA적표체:0 μmol/L,10 μmol/L강황소,10 μmol/L강황소+10 μmol/L MG-132처리결양조건하적HepG2세포6 h후,용Western blot검측HIF-1α화VEGF적단백수평.결과:HepG2세포경1、2、5、10 μmol/L적강황소처리후,HIF-1α단백수평여대조조(0μmol/L강황소처리)비교명현강저(F=79.81,P<0.01),차강저정도수착강황소처리농도적증가이변대.단각제량조HIF-1α적mRNA수평여대조조비교무현저성차이;단백매체억제제MG-132가이역전강황소소치적HepG2세포HIF-1α화VEGF단백표체억제(F=68.47,83.79,균P<0.01).결론:강황소통과단백매체도경,재전록후수평억제결양HepG2세포HIF-1α표체.
