河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2009年
4期
352-354
,共3页
敬小青%岳秋菊%刘丽娜%朱长林%刘霞%侯文敏
敬小青%嶽鞦菊%劉麗娜%硃長林%劉霞%侯文敏
경소청%악추국%류려나%주장림%류하%후문민
缺氧缺血,脑%脑损伤%大鼠
缺氧缺血,腦%腦損傷%大鼠
결양결혈,뇌%뇌손상%대서
目的 研究新生大鼠缺氧缺血性(hypoxia-ischemia,HI)脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对凋亡的影响.方法 选择新生7 d龄SpragueDawley大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(H1组,36只),对照组(Control组,36只).缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组,36只).采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤模型.采用镀铜镉还原法测定血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)水平、通过HE染色、原位末端标记法检测海马CA1区细胞凋亡.结果 Control组、H1组和GM1组新生大鼠血浆NO2/NO-1含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L,H1组与对照组比较,GM1组与H1组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).凋亡细胞数分别为(8.41±1.27)、(39.25±2.02)和(11.10±1.79)n/mm2.H1组阳性细胞数明显高于Control组和GM1组,GM1组低于IH组(P均<0.05);GM1组与Control组比较,阳性细胞数差异无统计学意义.结论 GM1能抑制新生大鼠H1脑损伤后NO生成以及海马CA1区细胞凋亡,对HI新生大鼠的脑具有保护作用.
目的 研究新生大鼠缺氧缺血性(hypoxia-ischemia,HI)腦損傷後腦細胞凋亡的情況,探討單唾液痠四己糖神經節苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)對凋亡的影響.方法 選擇新生7 d齡SpragueDawley大鼠108隻,隨機分為3組,缺氧缺血組(H1組,36隻),對照組(Control組,36隻).缺氧缺血+神經節苷脂組(GM1組,36隻).採用結扎右側頸總動脈併吸入低氧混閤氣體製備缺氧缺血性腦損傷模型.採用鍍銅鎘還原法測定血漿一氧化氮(nitric oxide,NO)水平、通過HE染色、原位末耑標記法檢測海馬CA1區細胞凋亡.結果 Control組、H1組和GM1組新生大鼠血漿NO2/NO-1含量分彆為(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L,H1組與對照組比較,GM1組與H1組比較,差異均有統計學意義(P<0.05).凋亡細胞數分彆為(8.41±1.27)、(39.25±2.02)和(11.10±1.79)n/mm2.H1組暘性細胞數明顯高于Control組和GM1組,GM1組低于IH組(P均<0.05);GM1組與Control組比較,暘性細胞數差異無統計學意義.結論 GM1能抑製新生大鼠H1腦損傷後NO生成以及海馬CA1區細胞凋亡,對HI新生大鼠的腦具有保護作用.
목적 연구신생대서결양결혈성(hypoxia-ischemia,HI)뇌손상후뇌세포조망적정황,탐토단타액산사기당신경절감지(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)대조망적영향.방법 선택신생7 d령SpragueDawley대서108지,수궤분위3조,결양결혈조(H1조,36지),대조조(Control조,36지).결양결혈+신경절감지조(GM1조,36지).채용결찰우측경총동맥병흡입저양혼합기체제비결양결혈성뇌손상모형.채용도동력환원법측정혈장일양화담(nitric oxide,NO)수평、통과HE염색、원위말단표기법검측해마CA1구세포조망.결과 Control조、H1조화GM1조신생대서혈장NO2/NO-1함량분별위(41.6±8.9)、(60.9±14.7)화(43.8±10.6)μmol/L,H1조여대조조비교,GM1조여H1조비교,차이균유통계학의의(P<0.05).조망세포수분별위(8.41±1.27)、(39.25±2.02)화(11.10±1.79)n/mm2.H1조양성세포수명현고우Control조화GM1조,GM1조저우IH조(P균<0.05);GM1조여Control조비교,양성세포수차이무통계학의의.결론 GM1능억제신생대서H1뇌손상후NO생성이급해마CA1구세포조망,대HI신생대서적뇌구유보호작용.