浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2011年
4期
533-535
,共3页
韩国强%黄建芬%王林霞%潘国权%严纯雪%陈旭%王敏
韓國彊%黃建芬%王林霞%潘國權%嚴純雪%陳旭%王敏
한국강%황건분%왕림하%반국권%엄순설%진욱%왕민
乌司他丁%百草枯%中毒%基质金属蛋白酶-9%肺损伤
烏司他丁%百草枯%中毒%基質金屬蛋白酶-9%肺損傷
오사타정%백초고%중독%기질금속단백매-9%폐손상
目的 探讨乌司他丁(UTI)对百草枯(PQ)急性中毒大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的影响及肺损伤的肺保护作用机制.方法 将80只SD大鼠随机分成8组,每组10只,分别为正常对照组、UTI组和PQ中毒后12、24、48h组及PQ+UTI 12、24、48h组,同时应用RT-PCR技术对各组大鼠肺组织中MMP-9的表达进行观察.结果 (1)通过大鼠行为学改变及肺组织切片证实PQ急性中毒模型成立.(2)PQ急性中毒组早期肺组织毛细血管扩张充血,肺组织炎症细胞浸润.(3) PQ组大鼠12、24、48h时肺组织MMP-9mRNA水平分别为(1.13士0.02)、(1.28士0.04)、(1.38士0.06),PQ组大鼠经UTI干预后上述各时段肺组织MMP-9mRNA水平分别为(1.05士0.03)、(1.09士0.05)、(1.12士0.05),差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 UTI可明显减低PQ急性中毒大鼠肺组织MMP-9mRNA表达水平,可能是其防治PQ致肺损伤的机制之一.
目的 探討烏司他丁(UTI)對百草枯(PQ)急性中毒大鼠肺組織基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的影響及肺損傷的肺保護作用機製.方法 將80隻SD大鼠隨機分成8組,每組10隻,分彆為正常對照組、UTI組和PQ中毒後12、24、48h組及PQ+UTI 12、24、48h組,同時應用RT-PCR技術對各組大鼠肺組織中MMP-9的錶達進行觀察.結果 (1)通過大鼠行為學改變及肺組織切片證實PQ急性中毒模型成立.(2)PQ急性中毒組早期肺組織毛細血管擴張充血,肺組織炎癥細胞浸潤.(3) PQ組大鼠12、24、48h時肺組織MMP-9mRNA水平分彆為(1.13士0.02)、(1.28士0.04)、(1.38士0.06),PQ組大鼠經UTI榦預後上述各時段肺組織MMP-9mRNA水平分彆為(1.05士0.03)、(1.09士0.05)、(1.12士0.05),差異均有統計學意義(均P＜0.05).結論 UTI可明顯減低PQ急性中毒大鼠肺組織MMP-9mRNA錶達水平,可能是其防治PQ緻肺損傷的機製之一.
목적 탐토오사타정(UTI)대백초고(PQ)급성중독대서폐조직기질금속단백매-9(MMP-9)mRNA적영향급폐손상적폐보호작용궤제.방법 장80지SD대서수궤분성8조,매조10지,분별위정상대조조、UTI조화PQ중독후12、24、48h조급PQ+UTI 12、24、48h조,동시응용RT-PCR기술대각조대서폐조직중MMP-9적표체진행관찰.결과 (1)통과대서행위학개변급폐조직절편증실PQ급성중독모형성립.(2)PQ급성중독조조기폐조직모세혈관확장충혈,폐조직염증세포침윤.(3) PQ조대서12、24、48h시폐조직MMP-9mRNA수평분별위(1.13사0.02)、(1.28사0.04)、(1.38사0.06),PQ조대서경UTI간예후상술각시단폐조직MMP-9mRNA수평분별위(1.05사0.03)、(1.09사0.05)、(1.12사0.05),차이균유통계학의의(균P＜0.05).결론 UTI가명현감저PQ급성중독대서폐조직MMP-9mRNA표체수평,가능시기방치PQ치폐손상적궤제지일.
