CAJ | 학술논문

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是否通过阻断转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的P38分裂原活化蛋白酶(MAPK)途径,进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖与Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达.方法:培养新生大鼠肺成纤维细胞,分为对照组、TGF-β1刺激组、TGF-β受体阻滞剂组、P38MAPK特异性抑制剂组、AcSDKP干预组.采用MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学法检测磷酸化P38蛋白的定位及表达,免疫印迹法检测TGF-β受体、磷酸化P38MAPK、P38MAPK、c-myc及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:与对照组比较,TGF-β1能够促进细胞增殖,而分别给予LY364947、SB203580和AcSDKP干预后,细胞增殖均受到抑制.与对照组比较,TGF-β1刺激组的TGF-β1受体、磷酸化P38MAPK、c-myc以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达上调,当分别给予LY364947、SB203580和AcSDKP干预后,肺成纤维细胞TGF-β1受体、磷酸化P38 MAPK、c-myc以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达均降低.而各组间比较P38MAPK蛋白表达无明显改变.结论:AcSDKP能够通过阻断TGF-β1介导的P38MAPK信号转导途径,进而抑制肺成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.
목적:탐토N-을선기-사안선-천문동선-뢰안선-포안산(AcSDKP)시부통과조단전화생장인자-β1（TGF-β1）개도적P38분렬원활화단백매(MAPK)도경,진이억제대서폐성섬유세포증식여Ⅰ형、Ⅲ형효원단백적표체.방법:배양신생대서폐성섬유세포,분위대조조、TGF-β1자격조、TGF-β수체조체제조、P38MAPK특이성억제제조、AcSDKP간예조.채용MTT법검측세포증식,면역세포화학법검측린산화P38단백적정위급표체,면역인적법검측TGF-β수체、린산화P38MAPK、P38MAPK、c-myc급Ⅰ형、Ⅲ형효원단백적표체.결과:여대조조비교,TGF-β1능구촉진세포증식,이분별급여LY364947、SB203580화AcSDKP간예후,세포증식균수도억제.여대조조비교,TGF-β1자격조적TGF-β1수체、린산화P38MAPK、c-myc이급Ⅰ형、Ⅲ형효원단백표체상조,당분별급여LY364947、SB203580화AcSDKP간예후,폐성섬유세포TGF-β1수체、린산화P38 MAPK、c-myc이급Ⅰ형、Ⅲ형효원단백표체균강저.이각조간비교P38MAPK단백표체무명현개변.결론:AcSDKP능구통과조단TGF-β1개도적P38MAPK신호전도도경,진이억제폐성섬유세포증식화Ⅰ、Ⅲ형효원단백적표체.