中国危重病急救医学
中國危重病急救醫學
중국위중병급구의학
CHINESE CRITICAL CARE MEDICINE
2007年
10期
580-583
,共4页
倪志宇%闫玉仙%丛军%徐锦荣%高峰%李淑瑾%马春玲%丛斌
倪誌宇%閆玉仙%叢軍%徐錦榮%高峰%李淑瑾%馬春玲%叢斌
예지우%염옥선%총군%서금영%고봉%리숙근%마춘령%총빈
缩胆囊素%脂多糖%白细胞介素-4%白细胞介素-10
縮膽囊素%脂多糖%白細胞介素-4%白細胞介素-10
축담낭소%지다당%백세포개소-4%백세포개소-10
目的 观察脂多糖(LPS)攻击小鼠白细胞介素-4(IL-4)、IL-10的动态变化规律,以及八肽胆囊收缩素(CCK-8)对其表达的影响.方法 随机将小鼠分组,每组7只.腹腔注射LPS 10 mg/kg,于攻击后0、2、4、6和12 h检测血清、肺组织IL-4和IL-6表达高峰的时间.对照组腹腔注射生理盐水0.2 ml;LPS组腹腔注射LPS 10 mg/kg;LPS+CCK-8组在注射LPS前30 min腹腔注射CCK-8 60μg/kg;CCK-8组腹腔注射CCK-8 60 μg/kg.用酶联免疫吸附法(ELISA)及逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)方法检测各组小鼠血清和肺组织中IL-4、IL-10的含量及其mRNA的表达情况.结果 LPS攻击后2 h血清及肺组织IL-4、IL-6均显著升高,血清IL-4、IL-6于4 h和6 h达高峰;肺组织IL-4、IL-6则均于6 h达高峰.说明LPS攻击可使小鼠血清及肺组织中IL-4、IL-10的蛋白及mRNA表达均增加;预先注入CCK-8可使IL-4和IL-10的蛋白以及mRNA表达均进一步增加(P均＜0.01);而单独注射CCK-8对血清、肺组织IL-4、IL-10的表达无明显影响.结论 CCK-8可能通过进一步增加LPS攻击小鼠IL-4、IL-10的表达参与抗炎反应过程,从而减轻LPS引起的肺组织炎症反应.
目的 觀察脂多糖(LPS)攻擊小鼠白細胞介素-4(IL-4)、IL-10的動態變化規律,以及八肽膽囊收縮素(CCK-8)對其錶達的影響.方法 隨機將小鼠分組,每組7隻.腹腔註射LPS 10 mg/kg,于攻擊後0、2、4、6和12 h檢測血清、肺組織IL-4和IL-6錶達高峰的時間.對照組腹腔註射生理鹽水0.2 ml;LPS組腹腔註射LPS 10 mg/kg;LPS+CCK-8組在註射LPS前30 min腹腔註射CCK-8 60μg/kg;CCK-8組腹腔註射CCK-8 60 μg/kg.用酶聯免疫吸附法(ELISA)及逆轉錄-聚閤酶鏈反應(PT-PCR)方法檢測各組小鼠血清和肺組織中IL-4、IL-10的含量及其mRNA的錶達情況.結果 LPS攻擊後2 h血清及肺組織IL-4、IL-6均顯著升高,血清IL-4、IL-6于4 h和6 h達高峰;肺組織IL-4、IL-6則均于6 h達高峰.說明LPS攻擊可使小鼠血清及肺組織中IL-4、IL-10的蛋白及mRNA錶達均增加;預先註入CCK-8可使IL-4和IL-10的蛋白以及mRNA錶達均進一步增加(P均＜0.01);而單獨註射CCK-8對血清、肺組織IL-4、IL-10的錶達無明顯影響.結論 CCK-8可能通過進一步增加LPS攻擊小鼠IL-4、IL-10的錶達參與抗炎反應過程,從而減輕LPS引起的肺組織炎癥反應.
목적 관찰지다당(LPS)공격소서백세포개소-4(IL-4)、IL-10적동태변화규률,이급팔태담낭수축소(CCK-8)대기표체적영향.방법 수궤장소서분조,매조7지.복강주사LPS 10 mg/kg,우공격후0、2、4、6화12 h검측혈청、폐조직IL-4화IL-6표체고봉적시간.대조조복강주사생리염수0.2 ml;LPS조복강주사LPS 10 mg/kg;LPS+CCK-8조재주사LPS전30 min복강주사CCK-8 60μg/kg;CCK-8조복강주사CCK-8 60 μg/kg.용매련면역흡부법(ELISA)급역전록-취합매련반응(PT-PCR)방법검측각조소서혈청화폐조직중IL-4、IL-10적함량급기mRNA적표체정황.결과 LPS공격후2 h혈청급폐조직IL-4、IL-6균현저승고,혈청IL-4、IL-6우4 h화6 h체고봉;폐조직IL-4、IL-6칙균우6 h체고봉.설명LPS공격가사소서혈청급폐조직중IL-4、IL-10적단백급mRNA표체균증가;예선주입CCK-8가사IL-4화IL-10적단백이급mRNA표체균진일보증가(P균＜0.01);이단독주사CCK-8대혈청、폐조직IL-4、IL-10적표체무명현영향.결론 CCK-8가능통과진일보증가LPS공격소서IL-4、IL-10적표체삼여항염반응과정,종이감경LPS인기적폐조직염증반응.
