湖南中医学院学报
湖南中醫學院學報
호남중의학원학보
JOURNAL OF HUNA COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2004年
3期
6-8,11
,共4页
邝秀英%邓常青%熊曼琪%何敏
鄺秀英%鄧常青%熊曼琪%何敏
광수영%산상청%웅만기%하민
三黄降糖方%糖尿病%心肌病变%肾素-血管紧张素系统%大鼠
三黃降糖方%糖尿病%心肌病變%腎素-血管緊張素繫統%大鼠
삼황강당방%당뇨병%심기병변%신소-혈관긴장소계통%대서
目的探讨三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法腹腔注射链脲菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,于造模后2周起分别灌胃三黄降糖方(50g/kg)和达美康(20mg/kg),连续8周,检测心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血管紧张素转换酶(ACE)和醛固酮(ALD),以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌血管紧张素1型受体(AT1R) mRNA表达.结果与正常对照组比较,模型组心肌Ang Ⅱ含量增加(P<0.01),ACE 活性升高(P<0.01) ,ALD含量增加(P<0.05),心肌AT1R mRNA表达增加(P<0.05).三黄降糖方和达美康可使心肌Ang Ⅱ含量、ACE 活性和AT1R mRNA表达量均下降,三黄降糖方还可使心肌ALD含量降低.结论在糖尿病病程10周,可引起心脏局部RAS激活,其改变与糖尿病心肌病变的发生有关;三黄降糖方和达美康均可抑制心脏局部RAS激活,提示其对抗糖尿病心肌病变的作用与此有关.
目的探討三黃降糖方對糖尿病大鼠心肌腎素-血管緊張素繫統(RAS)的影響.方法腹腔註射鏈脲菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,于造模後2週起分彆灌胃三黃降糖方(50g/kg)和達美康(20mg/kg),連續8週,檢測心肌血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血管緊張素轉換酶(ACE)和醛固酮(ALD),以逆轉錄-聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)檢測心肌血管緊張素1型受體(AT1R) mRNA錶達.結果與正常對照組比較,模型組心肌Ang Ⅱ含量增加(P<0.01),ACE 活性升高(P<0.01) ,ALD含量增加(P<0.05),心肌AT1R mRNA錶達增加(P<0.05).三黃降糖方和達美康可使心肌Ang Ⅱ含量、ACE 活性和AT1R mRNA錶達量均下降,三黃降糖方還可使心肌ALD含量降低.結論在糖尿病病程10週,可引起心髒跼部RAS激活,其改變與糖尿病心肌病變的髮生有關;三黃降糖方和達美康均可抑製心髒跼部RAS激活,提示其對抗糖尿病心肌病變的作用與此有關.
목적탐토삼황강당방대당뇨병대서심기신소-혈관긴장소계통(RAS)적영향.방법복강주사련뇨균소(STZ)조성대서당뇨병모형,우조모후2주기분별관위삼황강당방(50g/kg)화체미강(20mg/kg),련속8주,검측심기혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)、혈관긴장소전환매(ACE)화철고동(ALD),이역전록-취합매련식반응(RT-PCR)검측심기혈관긴장소1형수체(AT1R) mRNA표체.결과여정상대조조비교,모형조심기Ang Ⅱ함량증가(P<0.01),ACE 활성승고(P<0.01) ,ALD함량증가(P<0.05),심기AT1R mRNA표체증가(P<0.05).삼황강당방화체미강가사심기Ang Ⅱ함량、ACE 활성화AT1R mRNA표체량균하강,삼황강당방환가사심기ALD함량강저.결론재당뇨병병정10주,가인기심장국부RAS격활,기개변여당뇨병심기병변적발생유관;삼황강당방화체미강균가억제심장국부RAS격활,제시기대항당뇨병심기병변적작용여차유관.
