河南职工医学院学报
河南職工醫學院學報
하남직공의학원학보
JOURNAL OF HENAN MEDICAL COLLEGE FOR STAFF AND WORKERS
2005年
1期
1-4
,共4页
李克方%董雪蕾%蒋月星%秦灵香%王巍
李剋方%董雪蕾%蔣月星%秦靈香%王巍
리극방%동설뢰%장월성%진령향%왕외
高胆红素血症%Na+-K+-ATP酶%脑干听觉诱发电位%听力损伤
高膽紅素血癥%Na+-K+-ATP酶%腦榦聽覺誘髮電位%聽力損傷
고담홍소혈증%Na+-K+-ATP매%뇌간은각유발전위%은력손상
目的研究胆红素神经毒性的作用环节,探讨高胆红素血症时听力损伤的机制.方法 50只新生SD大鼠,随机分为对照组(C组)和实验组(M组),M组又根据腹腔注射胆红素的量分为M1、M2、M3、M4组,测试各组动物脑干听觉诱发电位(ABR),检测各组血清胆红素浓度和脑组织胆红素含量,定磷法测定脑组织中的Na+-K+-ATP酶的活力.结果实验组随着腹腔注射胆红素量的增加,ABR测试Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波间期延长,反应阈增高,给药后4 h和8 h的血清总胆红素浓度、脑组织内胆红素含量均逐渐增加,Na+-K+-ATP酶活力则逐渐降低,除M1组外其余各组与对照组差异均有显著性(P＜0.05).各实验组血清总胆红素浓度4 h、8 h之间差异无显著性(P＞0.05).但脑组织内胆红素含量、Na+-K+-ATP酶活力除M1组外其余各组4 h、8 h之间差异有显著性(P＜0.05).血清总胆红素浓度与脑组织内胆红素含量无相关性(r＝0.28,P＞0.05),脑组织内胆红素含量与Na+-K+-ATP酶活力呈负相关(r＝-0.86,P＜0.01).结论高胆红素血症时,脑组织内胆红素抑制Na+-K+-ATP酶活力,影响听觉信号传导,导致听力损伤.
目的研究膽紅素神經毒性的作用環節,探討高膽紅素血癥時聽力損傷的機製.方法 50隻新生SD大鼠,隨機分為對照組(C組)和實驗組(M組),M組又根據腹腔註射膽紅素的量分為M1、M2、M3、M4組,測試各組動物腦榦聽覺誘髮電位(ABR),檢測各組血清膽紅素濃度和腦組織膽紅素含量,定燐法測定腦組織中的Na+-K+-ATP酶的活力.結果實驗組隨著腹腔註射膽紅素量的增加,ABR測試Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波間期延長,反應閾增高,給藥後4 h和8 h的血清總膽紅素濃度、腦組織內膽紅素含量均逐漸增加,Na+-K+-ATP酶活力則逐漸降低,除M1組外其餘各組與對照組差異均有顯著性(P＜0.05).各實驗組血清總膽紅素濃度4 h、8 h之間差異無顯著性(P＞0.05).但腦組織內膽紅素含量、Na+-K+-ATP酶活力除M1組外其餘各組4 h、8 h之間差異有顯著性(P＜0.05).血清總膽紅素濃度與腦組織內膽紅素含量無相關性(r＝0.28,P＞0.05),腦組織內膽紅素含量與Na+-K+-ATP酶活力呈負相關(r＝-0.86,P＜0.01).結論高膽紅素血癥時,腦組織內膽紅素抑製Na+-K+-ATP酶活力,影響聽覺信號傳導,導緻聽力損傷.
목적연구담홍소신경독성적작용배절,탐토고담홍소혈증시은력손상적궤제.방법 50지신생SD대서,수궤분위대조조(C조)화실험조(M조),M조우근거복강주사담홍소적량분위M1、M2、M3、M4조,측시각조동물뇌간은각유발전위(ABR),검측각조혈청담홍소농도화뇌조직담홍소함량,정린법측정뇌조직중적Na+-K+-ATP매적활력.결과실험조수착복강주사담홍소량적증가,ABR측시Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ파잠복기급Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ파간기연장,반응역증고,급약후4 h화8 h적혈청총담홍소농도、뇌조직내담홍소함량균축점증가,Na+-K+-ATP매활력칙축점강저,제M1조외기여각조여대조조차이균유현저성(P＜0.05).각실험조혈청총담홍소농도4 h、8 h지간차이무현저성(P＞0.05).단뇌조직내담홍소함량、Na+-K+-ATP매활력제M1조외기여각조4 h、8 h지간차이유현저성(P＜0.05).혈청총담홍소농도여뇌조직내담홍소함량무상관성(r＝0.28,P＞0.05),뇌조직내담홍소함량여Na+-K+-ATP매활력정부상관(r＝-0.86,P＜0.01).결론고담홍소혈증시,뇌조직내담홍소억제Na+-K+-ATP매활력,영향은각신호전도,도치은력손상.
