中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
39期
78-80
,共3页
刘芳%周景花%管佩玲%彭名淑%张杰%钟慈声%施佳%许剑锋%邵贵强%卜国强%姚庆姑
劉芳%週景花%管珮玲%彭名淑%張傑%鐘慈聲%施佳%許劍鋒%邵貴彊%蔔國彊%姚慶姑
류방%주경화%관패령%팽명숙%장걸%종자성%시가%허검봉%소귀강%복국강%요경고
高压氧/治疗应用%糖尿病肾病/治疗%转化生长因子β
高壓氧/治療應用%糖尿病腎病/治療%轉化生長因子β
고압양/치료응용%당뇨병신병/치료%전화생장인자β
目的:观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响.方法:①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成.选用2月龄雄性健康SD大鼠90只.随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55 mg/kg,腹腔内注射10 g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只.随机分为3组,模型组(n=32)和高压氧治疗组(n=31)及对照组(n=20).对照组(n=20):仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预.模型组(n=32):隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8～13 mmol/L.高压氧治疗组(n=31):同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15 MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1 h.连续20 d.②分别在高压氧治疗10和20 d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠.用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量.取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3',3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色.③组间比较用t检验.结果:①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只.进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠:对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只.高压氧治疗10 d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20 d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠.分别进行相应指标测定.②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组(P＜0.05);病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少.电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突减少、融合、排列紊乱,系膜细胞旁间质基质沉积、纤维化.③治疗10 d后,高压氧治疗组大鼠血清转化生长因子β1水平明显低于模型组(P＜0.05),肾脏超微结构得到初步改善,而病理变化不明显.④治疗20 d后,高压氧治疗组肾小球病理异常减轻,超微结构较糖尿病组明显改善,而与对照组相似;血清转化生长因子β1水平明显低于模型组(P＜0.01),而与对照组差异不明显(P＞0.05).免疫组化结果显示肾小球和肾小管间质内转化生长因子β1染色明显减少.结论:高压氧治疗可改善糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与抑制转化生长因子β1合成和其在肾组织的表达有关.
目的:觀察高壓氧治療對糖尿病大鼠血清和腎髒轉化生長因子β1錶達及腎髒超微結構的影響.方法:①實驗于2002-10/2003-03在上海市第五人民醫院動物房、病理科和複旦大學醫學院電鏡室完成.選用2月齡雄性健康SD大鼠90隻.隨機留取正常大鼠20隻,其餘大鼠禁食過夜後,按55 mg/kg,腹腔內註射10 g/L的鏈脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2箇月後經過電鏡病理觀察證實糖尿病大鼠糖尿病腎病的超微結構異常63隻.隨機分為3組,模型組(n=32)和高壓氧治療組(n=31)及對照組(n=20).對照組(n=20):僅腹腔註射等體積生理鹽水,不進行榦預.模型組(n=32):隔天清晨皮下註射一次正規胰島素和魚精蛋白鋅胰島素控製血糖在8～13 mmol/L.高壓氧治療組(n=31):同樣用胰島素和魚精蛋白鋅胰島素控製血糖,每天進入動物艙在0.15 MPa的壓力下,吸入95%以上濃度的純氧1 h.連續20 d.②分彆在高壓氧治療10和20 d後分批留取股動脈血和腎髒後處死大鼠.用快速血糖儀測定尾靜脈血糖,併測定體質量.取股動脈血測定各組大鼠血清轉化生長因子β1水平,同時取腎髒進行囌木精-伊紅染色病理學觀察和電鏡觀察,併用轉化生長因子β1多抗對腎組織做3',3-二氨基聯苯胺二步法免疫組化染色.③組間比較用t檢驗.結果:①在分組榦預過程中,高壓氧治療組死亡1隻,模型組死亡2隻.進行血清轉化生長因子β1水平測定大鼠:對照組20隻、高壓氧治療組30隻、模型組30隻.高壓氧治療10 d後,對照組處死6隻,模型組處死7隻,高壓氧治療組處死7隻大鼠;治療20 d後,對照組處死6隻,模型組處死8隻,高壓氧治療組處死8隻大鼠.分彆進行相應指標測定.②治療前,糖尿病大鼠血清轉化生長因子β1水平明顯高于對照組(P＜0.05);病理學主要錶現為腎小毬內玻璃樣變、硬化和血管減少.電鏡觀察顯示模型組腎小毬血管袢足突減少、融閤、排列紊亂,繫膜細胞徬間質基質沉積、纖維化.③治療10 d後,高壓氧治療組大鼠血清轉化生長因子β1水平明顯低于模型組(P＜0.05),腎髒超微結構得到初步改善,而病理變化不明顯.④治療20 d後,高壓氧治療組腎小毬病理異常減輕,超微結構較糖尿病組明顯改善,而與對照組相似;血清轉化生長因子β1水平明顯低于模型組(P＜0.01),而與對照組差異不明顯(P＞0.05).免疫組化結果顯示腎小毬和腎小管間質內轉化生長因子β1染色明顯減少.結論:高壓氧治療可改善糖尿病大鼠腎髒病變,其機製可能與抑製轉化生長因子β1閤成和其在腎組織的錶達有關.
목적:관찰고압양치료대당뇨병대서혈청화신장전화생장인자β1표체급신장초미결구적영향.방법:①실험우2002-10/2003-03재상해시제오인민의원동물방、병이과화복단대학의학원전경실완성.선용2월령웅성건강SD대서90지.수궤류취정상대서20지,기여대서금식과야후,안55 mg/kg,복강내주사10 g/L적련뇨좌균소용액조성당뇨병모형.당뇨병대서병정2개월후경과전경병리관찰증실당뇨병대서당뇨병신병적초미결구이상63지.수궤분위3조,모형조(n=32)화고압양치료조(n=31)급대조조(n=20).대조조(n=20):부복강주사등체적생리염수,불진행간예.모형조(n=32):격천청신피하주사일차정규이도소화어정단백자이도소공제혈당재8～13 mmol/L.고압양치료조(n=31):동양용이도소화어정단백자이도소공제혈당,매천진입동물창재0.15 MPa적압력하,흡입95%이상농도적순양1 h.련속20 d.②분별재고압양치료10화20 d후분비류취고동맥혈화신장후처사대서.용쾌속혈당의측정미정맥혈당,병측정체질량.취고동맥혈측정각조대서혈청전화생장인자β1수평,동시취신장진행소목정-이홍염색병이학관찰화전경관찰,병용전화생장인자β1다항대신조직주3',3-이안기련분알이보법면역조화염색.③조간비교용t검험.결과:①재분조간예과정중,고압양치료조사망1지,모형조사망2지.진행혈청전화생장인자β1수평측정대서:대조조20지、고압양치료조30지、모형조30지.고압양치료10 d후,대조조처사6지,모형조처사7지,고압양치료조처사7지대서;치료20 d후,대조조처사6지,모형조처사8지,고압양치료조처사8지대서.분별진행상응지표측정.②치료전,당뇨병대서혈청전화생장인자β1수평명현고우대조조(P＜0.05);병이학주요표현위신소구내파리양변、경화화혈관감소.전경관찰현시모형조신소구혈관번족돌감소、융합、배렬문란,계막세포방간질기질침적、섬유화.③치료10 d후,고압양치료조대서혈청전화생장인자β1수평명현저우모형조(P＜0.05),신장초미결구득도초보개선,이병리변화불명현.④치료20 d후,고압양치료조신소구병리이상감경,초미결구교당뇨병조명현개선,이여대조조상사;혈청전화생장인자β1수평명현저우모형조(P＜0.01),이여대조조차이불명현(P＞0.05).면역조화결과현시신소구화신소관간질내전화생장인자β1염색명현감소.결론:고압양치료가개선당뇨병대서신장병변,기궤제가능여억제전화생장인자β1합성화기재신조직적표체유관.
