CAJ | 학술논문

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时AngⅡ、ALD、IGF-1、ICAM-1和自由基代谢的变化及灯盏花素对其影响,探讨大鼠MIR损伤的机制.方法:SD大鼠30只,分为假手术对照(sham)组,MIR组和灯盏花素+MIR组,放免法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平.免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达.检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果:与sham组相比,MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高,血清IGF-1含量明显降低;灯盏花素干预后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组,血清IGF-1水平高于MIR组.与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降;灯盏花素干预后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高.与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;灯盏花素干预后血清、心肌MDA低于MIR组,心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组.与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;灯盏花素干预后心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组.结论:AngⅡ、ALD增高和IGF-1减低可能共同参与了MIR的发生.MIR时存在自由基代谢异常,补充灯盏花素后,可通过提高SOD活性,增高GSH-PX水平,降低MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤,改善心肌组织功能.MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切.灯盏花素可通过减少ICAM-1蛋白表达,起到心肌保护作用.
목적:관찰대서심기결혈재관주(MIR)시AngⅡ、ALD、IGF-1、ICAM-1화자유기대사적변화급등잔화소대기영향,탐토대서MIR손상적궤제.방법:SD대서30지,분위가수술대조(sham)조,MIR조화등잔화소+MIR조,방면법검측혈장AngⅡ、ALD화혈청IGF-1수평.면역조직화학법검측심기ICAM-1단백표체.검측혈청、심기조직SOD、MDA화GSH-PX급심기선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성.결과:여sham조상비,MIR조혈장AngⅡ、ALD명현승고,혈청IGF-1함량명현강저;등잔화소간예후혈장AngⅡ、ALD저우MIR조,혈청IGF-1수평고우MIR조.여sham조상비,MIR조심기선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성명현하강;등잔화소간예후심기선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성명현승고.여sham조상비,MIR조혈청、심기MDA명현승고,혈청、심기SOD화GSH-PX명현강저;등잔화소간예후혈청、심기MDA저우MIR조,심기SOD화GSH-PX수평고우MIR조.여sham조상비,MIR조심기ICAM-1단백표체명현승고;등잔화소간예후심기ICAM-1단백표체저우MIR조.결론:AngⅡ、ALD증고화IGF-1감저가능공동삼여료MIR적발생.MIR시존재자유기대사이상,보충등잔화소후,가통과제고SOD활성,증고GSH-PX수평,강저MDA함량,감경지질과양화화자유기손상,개선심기조직공능.MIR시유대량ICAM-1단백표체,여심기손상관계밀절.등잔화소가통과감소ICAM-1단백표체,기도심기보호작용.