中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
21期
4137-4139
,共3页
黄东轩%郑晓和%林锦俊%张蓉%刘金保%董晓先
黃東軒%鄭曉和%林錦俊%張蓉%劉金保%董曉先
황동헌%정효화%림금준%장용%류금보%동효선
三七总皂苷%缺血-再灌注损伤%线粒体
三七總皂苷%缺血-再灌註損傷%線粒體
삼칠총조감%결혈-재관주손상%선립체
目的:观察三七总皂苷(血栓通注射液的药物成分)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,分析其可能的线粒体机制.方法:实验于2006-01/09在广州医学院病理生理学实验室完成.实验分组:取108只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、三七总皂苷组,每组36只.实验干预:①假手术组:实验前1 h腹腔注射生理盐水,全麻下行右肾摘除,左肾暴露40 min后取下.②缺血再灌注模型组:实验前1 h腹腔注射生理盐水,全麻下行右肾摘除,左肾动脉夹闭缺血45 min后再灌注1 h.③三七总皂苷组:实验前1 h腹腔注射血栓通注射液70 mg/kg,其余方法同缺血再灌注模型组.实验评估:①再灌注后1 h取肾组织匀浆检测肾组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量.②测血浆肌酐、尿素氮、血清降钙素基因相关肽含量.③电镜观察肾组织线粒体超微结构的改变.④检测线粒体细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性,Ca2+含量.结果:108只大鼠均进入结果分析.①三七总皂苷组肾组织超氧化物歧化酶活性高于缺血再灌注模型组;丙二醛含量低于缺血再灌注模型组.②三七总皂苷组血浆肌酐、尿素氮含量低于缺血再灌注模型组;降钙素基因相关肽水平高于缺血再灌注模型组.③电镜观察三七总皂苷组线粒体结构有明显的改善,嵴数目减少不多,且排列较整齐,没有线粒体崩解的情况.④三七总皂苷组肾组织线粒体中细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性高于缺血再灌注模型组;Ca2+含量低于缺血再灌注模型组.结论:三七总皂苷对肾缺血再灌注损伤有明显保护作用,其保护作用机制与直接清除自由基,提高琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性、升高血清降钙素基因相关肽水平,降低钙超载,从而减轻线粒体损伤有关.
目的:觀察三七總皂苷(血栓通註射液的藥物成分)對大鼠腎缺血再灌註損傷的保護作用,分析其可能的線粒體機製.方法:實驗于2006-01/09在廣州醫學院病理生理學實驗室完成.實驗分組:取108隻SD雄性大鼠,隨機分為假手術組、缺血再灌註模型組、三七總皂苷組,每組36隻.實驗榦預:①假手術組:實驗前1 h腹腔註射生理鹽水,全痳下行右腎摘除,左腎暴露40 min後取下.②缺血再灌註模型組:實驗前1 h腹腔註射生理鹽水,全痳下行右腎摘除,左腎動脈夾閉缺血45 min後再灌註1 h.③三七總皂苷組:實驗前1 h腹腔註射血栓通註射液70 mg/kg,其餘方法同缺血再灌註模型組.實驗評估:①再灌註後1 h取腎組織勻漿檢測腎組織超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量.②測血漿肌酐、尿素氮、血清降鈣素基因相關肽含量.③電鏡觀察腎組織線粒體超微結構的改變.④檢測線粒體細胞色素氧化酶、琥珀痠脫氫酶活性,Ca2+含量.結果:108隻大鼠均進入結果分析.①三七總皂苷組腎組織超氧化物歧化酶活性高于缺血再灌註模型組;丙二醛含量低于缺血再灌註模型組.②三七總皂苷組血漿肌酐、尿素氮含量低于缺血再灌註模型組;降鈣素基因相關肽水平高于缺血再灌註模型組.③電鏡觀察三七總皂苷組線粒體結構有明顯的改善,嵴數目減少不多,且排列較整齊,沒有線粒體崩解的情況.④三七總皂苷組腎組織線粒體中細胞色素氧化酶、琥珀痠脫氫酶活性高于缺血再灌註模型組;Ca2+含量低于缺血再灌註模型組.結論:三七總皂苷對腎缺血再灌註損傷有明顯保護作用,其保護作用機製與直接清除自由基,提高琥珀痠脫氫酶、細胞色素氧化酶活性、升高血清降鈣素基因相關肽水平,降低鈣超載,從而減輕線粒體損傷有關.
목적:관찰삼칠총조감(혈전통주사액적약물성분)대대서신결혈재관주손상적보호작용,분석기가능적선립체궤제.방법:실험우2006-01/09재엄주의학원병리생이학실험실완성.실험분조:취108지SD웅성대서,수궤분위가수술조、결혈재관주모형조、삼칠총조감조,매조36지.실험간예:①가수술조:실험전1 h복강주사생리염수,전마하행우신적제,좌신폭로40 min후취하.②결혈재관주모형조:실험전1 h복강주사생리염수,전마하행우신적제,좌신동맥협폐결혈45 min후재관주1 h.③삼칠총조감조:실험전1 h복강주사혈전통주사액70 mg/kg,기여방법동결혈재관주모형조.실험평고:①재관주후1 h취신조직균장검측신조직초양화물기화매활성、병이철함량.②측혈장기항、뇨소담、혈청강개소기인상관태함량.③전경관찰신조직선립체초미결구적개변.④검측선립체세포색소양화매、호박산탈경매활성,Ca2+함량.결과:108지대서균진입결과분석.①삼칠총조감조신조직초양화물기화매활성고우결혈재관주모형조;병이철함량저우결혈재관주모형조.②삼칠총조감조혈장기항、뇨소담함량저우결혈재관주모형조;강개소기인상관태수평고우결혈재관주모형조.③전경관찰삼칠총조감조선립체결구유명현적개선,척수목감소불다,차배렬교정제,몰유선립체붕해적정황.④삼칠총조감조신조직선립체중세포색소양화매、호박산탈경매활성고우결혈재관주모형조;Ca2+함량저우결혈재관주모형조.결론:삼칠총조감대신결혈재관주손상유명현보호작용,기보호작용궤제여직접청제자유기,제고호박산탈경매、세포색소양화매활성、승고혈청강개소기인상관태수평,강저개초재,종이감경선립체손상유관.