骨科
骨科
골과
ORTHOPAEDICS
2010年
1期
5-8
,共4页
袁晓军%戴闽%艾江波%程明%刘喜
袁曉軍%戴閩%艾江波%程明%劉喜
원효군%대민%애강파%정명%류희
钴离子%铬离子%成骨细胞%ERK信号通路%RANKL
鈷離子%鉻離子%成骨細胞%ERK信號通路%RANKL
고리자%락리자%성골세포%ERK신호통로%RANKL
目的 探讨小鼠成骨细胞暴露于金属钴、铬离子条件下对RANKL表达的影响及ERK信号通路在这一过程中作用,寻找防治假体周围骨溶解的方法.方法 体外培养成骨细胞,细胞密度为1×105 个/ml.根据培养液的不同,实验分三组:对照组给予生理盐水(A组),实验组1给予钴、铬离子干预(B组),实验组2给予钴、铬离子+ERK信号通路抑制剂PD98059干预(C组),共培养24 h、48 h后,用RT-PCR和ELISA法对RANKL进行基因水平和分泌蛋白水平检测.结果 RT-PCR结果显示:三组各个时间点均可见RANKL的表达, B、C组RANKL 基因表达较A组均增加,C组较B组RANKL基因表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01).ELISA结果显示:24 h后B、C组成骨细胞RANKL蛋白的分泌量分别是A组的61.6倍、44.4倍;48 h后B、C组成骨细胞RANKL蛋白的分泌量分别是A组的13.8倍、10.5倍,差异均有统计学意义(P<0.01).C组在培养24 h、48 h后RANKL的表达与B组相比分别下降约27.6%、23.6%,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 金属离子可刺激成骨细胞RANKL mRNA的表达并促进RANKL蛋白的分泌;ERK信号通路抑制剂PD98059可一定程度抑制RANKL的表达,对减少假体周围骨溶解的发生可能起重要作用.
目的 探討小鼠成骨細胞暴露于金屬鈷、鉻離子條件下對RANKL錶達的影響及ERK信號通路在這一過程中作用,尋找防治假體週圍骨溶解的方法.方法 體外培養成骨細胞,細胞密度為1×105 箇/ml.根據培養液的不同,實驗分三組:對照組給予生理鹽水(A組),實驗組1給予鈷、鉻離子榦預(B組),實驗組2給予鈷、鉻離子+ERK信號通路抑製劑PD98059榦預(C組),共培養24 h、48 h後,用RT-PCR和ELISA法對RANKL進行基因水平和分泌蛋白水平檢測.結果 RT-PCR結果顯示:三組各箇時間點均可見RANKL的錶達, B、C組RANKL 基因錶達較A組均增加,C組較B組RANKL基因錶達明顯下降,差異均有統計學意義(P<0.01).ELISA結果顯示:24 h後B、C組成骨細胞RANKL蛋白的分泌量分彆是A組的61.6倍、44.4倍;48 h後B、C組成骨細胞RANKL蛋白的分泌量分彆是A組的13.8倍、10.5倍,差異均有統計學意義(P<0.01).C組在培養24 h、48 h後RANKL的錶達與B組相比分彆下降約27.6%、23.6%,差異均有統計學意義(P<0.01).結論 金屬離子可刺激成骨細胞RANKL mRNA的錶達併促進RANKL蛋白的分泌;ERK信號通路抑製劑PD98059可一定程度抑製RANKL的錶達,對減少假體週圍骨溶解的髮生可能起重要作用.
목적 탐토소서성골세포폭로우금속고、락리자조건하대RANKL표체적영향급ERK신호통로재저일과정중작용,심조방치가체주위골용해적방법.방법 체외배양성골세포,세포밀도위1×105 개/ml.근거배양액적불동,실험분삼조:대조조급여생리염수(A조),실험조1급여고、락리자간예(B조),실험조2급여고、락리자+ERK신호통로억제제PD98059간예(C조),공배양24 h、48 h후,용RT-PCR화ELISA법대RANKL진행기인수평화분비단백수평검측.결과 RT-PCR결과현시:삼조각개시간점균가견RANKL적표체, B、C조RANKL 기인표체교A조균증가,C조교B조RANKL기인표체명현하강,차이균유통계학의의(P<0.01).ELISA결과현시:24 h후B、C조성골세포RANKL단백적분비량분별시A조적61.6배、44.4배;48 h후B、C조성골세포RANKL단백적분비량분별시A조적13.8배、10.5배,차이균유통계학의의(P<0.01).C조재배양24 h、48 h후RANKL적표체여B조상비분별하강약27.6%、23.6%,차이균유통계학의의(P<0.01).결론 금속리자가자격성골세포RANKL mRNA적표체병촉진RANKL단백적분비;ERK신호통로억제제PD98059가일정정도억제RANKL적표체,대감소가체주위골용해적발생가능기중요작용.
