临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2010年
23期
2043-2046,封3
,共5页
徐金升%王悦芬%李同妙%李亚林%俞启遥%何雷%左连富
徐金升%王悅芬%李同妙%李亞林%俞啟遙%何雷%左連富
서금승%왕열분%리동묘%리아림%유계요%하뢰%좌련부
肾肿瘤%肿瘤转移%受体,红细胞生成素%肝细胞%钙结合蛋白质类%新血管化,病理性
腎腫瘤%腫瘤轉移%受體,紅細胞生成素%肝細胞%鈣結閤蛋白質類%新血管化,病理性
신종류%종류전이%수체,홍세포생성소%간세포%개결합단백질류%신혈관화,병이성
目的 探讨促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(Eph A2)在肾癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成、E-钙黏蛋白的关系.方法 利用免疫组织化学法检测肾癌组织68例、正常肾组织24例中EphA2、E-钙黏蛋白的表达,并采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析EphA2、MVD、E-钙黏蛋白与肾癌临床病理特征的关系及其的相关性.结果 肾癌组织中EphA2阳性表达及MVD明显高于正常肾组织,E-钙黏蛋白阳性表达明显低于正常肾组织(均P＜0.01).EphA2在肾癌组织的高分级组、高分期组、淋巴结转移组显著高于低分级组、低分期组和无淋巴结转移组(P＜0.01或＜0.05);MVD在肾癌组织的高分级组、高分期组、淋巴结转移组的表达亦显著高于低分级组、低分期组和无淋巴结转移组(均P＜0.01);MVD值还与肿瘤直径有关(均P＜0.01);E-钙黏蛋白在肾癌组织的高分级组、高分期组、淋巴结转移组显著低于低分级组、低分期组和无淋巴结转移组(P＜0.01或＜0.05);Spearman等级相关分析表明,EphA2蛋白表达与MVD呈显著正相关(r=0.555,P＜0.01),与E-钙黏蛋白蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.483,P＜0.01).结论 EphA2蛋白的高表达预示肿瘤恶性程度的增加,其机制可能通过影响或协同E-钙黏蛋白和微血管生成来实现的.
目的 探討促紅細胞生成素產生肝細胞受體A2(Eph A2)在腎癌組織中的錶達及其與腫瘤血管生成、E-鈣黏蛋白的關繫.方法 利用免疫組織化學法檢測腎癌組織68例、正常腎組織24例中EphA2、E-鈣黏蛋白的錶達,併採用CD34抗體標記微血管內皮細胞,計算微血管密度(MVD).分析EphA2、MVD、E-鈣黏蛋白與腎癌臨床病理特徵的關繫及其的相關性.結果 腎癌組織中EphA2暘性錶達及MVD明顯高于正常腎組織,E-鈣黏蛋白暘性錶達明顯低于正常腎組織(均P＜0.01).EphA2在腎癌組織的高分級組、高分期組、淋巴結轉移組顯著高于低分級組、低分期組和無淋巴結轉移組(P＜0.01或＜0.05);MVD在腎癌組織的高分級組、高分期組、淋巴結轉移組的錶達亦顯著高于低分級組、低分期組和無淋巴結轉移組(均P＜0.01);MVD值還與腫瘤直徑有關(均P＜0.01);E-鈣黏蛋白在腎癌組織的高分級組、高分期組、淋巴結轉移組顯著低于低分級組、低分期組和無淋巴結轉移組(P＜0.01或＜0.05);Spearman等級相關分析錶明,EphA2蛋白錶達與MVD呈顯著正相關(r=0.555,P＜0.01),與E-鈣黏蛋白蛋白的錶達呈顯著負相關(r=-0.483,P＜0.01).結論 EphA2蛋白的高錶達預示腫瘤噁性程度的增加,其機製可能通過影響或協同E-鈣黏蛋白和微血管生成來實現的.
목적 탐토촉홍세포생성소산생간세포수체A2(Eph A2)재신암조직중적표체급기여종류혈관생성、E-개점단백적관계.방법 이용면역조직화학법검측신암조직68례、정상신조직24례중EphA2、E-개점단백적표체,병채용CD34항체표기미혈관내피세포,계산미혈관밀도(MVD).분석EphA2、MVD、E-개점단백여신암림상병리특정적관계급기적상관성.결과 신암조직중EphA2양성표체급MVD명현고우정상신조직,E-개점단백양성표체명현저우정상신조직(균P＜0.01).EphA2재신암조직적고분급조、고분기조、림파결전이조현저고우저분급조、저분기조화무림파결전이조(P＜0.01혹＜0.05);MVD재신암조직적고분급조、고분기조、림파결전이조적표체역현저고우저분급조、저분기조화무림파결전이조(균P＜0.01);MVD치환여종류직경유관(균P＜0.01);E-개점단백재신암조직적고분급조、고분기조、림파결전이조현저저우저분급조、저분기조화무림파결전이조(P＜0.01혹＜0.05);Spearman등급상관분석표명,EphA2단백표체여MVD정현저정상관(r=0.555,P＜0.01),여E-개점단백단백적표체정현저부상관(r=-0.483,P＜0.01).결론 EphA2단백적고표체예시종류악성정도적증가,기궤제가능통과영향혹협동E-개점단백화미혈관생성래실현적.
