山西中医
山西中醫
산서중의
SHANXI ZHONGYI
2011年
10期
46-48
,共3页
虞东玲%汪涛%郑偕扣%李烨
虞東玲%汪濤%鄭偕釦%李燁
우동령%왕도%정해구%리엽
降压清心方%自发性高血压大鼠%心肌纤维化%神经内分泌%实验研究
降壓清心方%自髮性高血壓大鼠%心肌纖維化%神經內分泌%實驗研究
강압청심방%자발성고혈압대서%심기섬유화%신경내분비%실험연구
目的:观察降压清心方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢ NP)的影响.方法:将24只8~10周龄雄性SHR随机分为4组:模型组、中药组(降压清心方组)、西药组(雷米普利组)、中西医结合组(降压清心方+雷米普利组),每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只做正常组.给药4周后检测Ang Ⅱ、PⅢNP及病理观察.结果:连续给药4周,模型组血浆AngⅡ、P Ⅲ NP水平均高于正常组(P<0.01),中药组、西药组、中西结合组血桨AngⅡ和PⅢNP含量水平低于模型组,西药组和中西结合组与模型组比较具有统计学意义(P<0.05);正常组心肌纤维排列整齐,心肌细胞大小、形态正常,模型组心肌细胞肥大,心肌间质胶原纤维明显增多,围绕心肌细胞的胶原纤维排列紊乱,中药组心肌间质轻度增生,心肌细胞轻--中度肥大,西药组心肌纤维排列较整齐,细胞横径略有增大,中西结合组心肌间质胶原纤维明显减少,相邻细胞的胶原纤维排列整齐.结论:降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化,其机理是通过抑制AngⅡ,PⅢNP发挥作用.
目的:觀察降壓清心方對自髮性高血壓大鼠(SHR)心肌纖維化及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、Ⅲ型前膠原氨基耑肽(PⅢ NP)的影響.方法:將24隻8~10週齡雄性SHR隨機分為4組:模型組、中藥組(降壓清心方組)、西藥組(雷米普利組)、中西醫結閤組(降壓清心方+雷米普利組),每組6隻,併設正常8週齡SD大鼠6隻做正常組.給藥4週後檢測Ang Ⅱ、PⅢNP及病理觀察.結果:連續給藥4週,模型組血漿AngⅡ、P Ⅲ NP水平均高于正常組(P<0.01),中藥組、西藥組、中西結閤組血槳AngⅡ和PⅢNP含量水平低于模型組,西藥組和中西結閤組與模型組比較具有統計學意義(P<0.05);正常組心肌纖維排列整齊,心肌細胞大小、形態正常,模型組心肌細胞肥大,心肌間質膠原纖維明顯增多,圍繞心肌細胞的膠原纖維排列紊亂,中藥組心肌間質輕度增生,心肌細胞輕--中度肥大,西藥組心肌纖維排列較整齊,細胞橫徑略有增大,中西結閤組心肌間質膠原纖維明顯減少,相鄰細胞的膠原纖維排列整齊.結論:降壓清心方可以抑製自髮性高血壓大鼠心肌纖維化,其機理是通過抑製AngⅡ,PⅢNP髮揮作用.
목적:관찰강압청심방대자발성고혈압대서(SHR)심기섬유화급혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、Ⅲ형전효원안기단태(PⅢ NP)적영향.방법:장24지8~10주령웅성SHR수궤분위4조:모형조、중약조(강압청심방조)、서약조(뢰미보리조)、중서의결합조(강압청심방+뢰미보리조),매조6지,병설정상8주령SD대서6지주정상조.급약4주후검측Ang Ⅱ、PⅢNP급병리관찰.결과:련속급약4주,모형조혈장AngⅡ、P Ⅲ NP수평균고우정상조(P<0.01),중약조、서약조、중서결합조혈장AngⅡ화PⅢNP함량수평저우모형조,서약조화중서결합조여모형조비교구유통계학의의(P<0.05);정상조심기섬유배렬정제,심기세포대소、형태정상,모형조심기세포비대,심기간질효원섬유명현증다,위요심기세포적효원섬유배렬문란,중약조심기간질경도증생,심기세포경--중도비대,서약조심기섬유배렬교정제,세포횡경략유증대,중서결합조심기간질효원섬유명현감소,상린세포적효원섬유배렬정제.결론:강압청심방가이억제자발성고혈압대서심기섬유화,기궤리시통과억제AngⅡ,PⅢNP발휘작용.