中华血液学杂志
中華血液學雜誌
중화혈액학잡지
Chinese Journal of Hematology
2004年
2期
103-105
,共3页
宋俊敏%徐冬%范尔进%徐世荣%李董%赵春华
宋俊敏%徐鼕%範爾進%徐世榮%李董%趙春華
송준민%서동%범이진%서세영%리동%조춘화
基因,cyclin D2%白血病,髓样,慢性%融合蛋白质类,bcr-abl%酪氨酸激酶
基因,cyclin D2%白血病,髓樣,慢性%融閤蛋白質類,bcr-abl%酪氨痠激酶
기인,cyclin D2%백혈병,수양,만성%융합단백질류,bcr-abl%락안산격매
目的研究cyclin D2基因表达与慢性粒细胞白血病(CML)特征性的P21BCR/ABL蛋白酪氨酸激酶活性之间的相关性.方法以RT-PCR、免疫印迹法及流式细胞术检测cyclin D2基因在BCR/ABL+K562细胞系中的表达.通过表达抗ABL蛋白酪氨酸激酶区胞内抗体的模型即K562-ib-eGFP细胞,检测cyclinD2表达的变化.结果在P210BCR/ABL蛋白酪氨酸激酶活性受抑制的K562-ib-eGFP细胞中,cyclinD2的表达(18.90%)明显低于K562细胞组(48.10%),且K562-ib-eGFP组S期细胞比例(40.40%)也明显低于K562细胞组(64.34%).结论cyclin D2可能是CML P210BCR/ABL蛋白酪氨酸激酶下游相关信号传递分子,其表达增高可能促进了CML细胞的过度增殖.
目的研究cyclin D2基因錶達與慢性粒細胞白血病(CML)特徵性的P21BCR/ABL蛋白酪氨痠激酶活性之間的相關性.方法以RT-PCR、免疫印跡法及流式細胞術檢測cyclin D2基因在BCR/ABL+K562細胞繫中的錶達.通過錶達抗ABL蛋白酪氨痠激酶區胞內抗體的模型即K562-ib-eGFP細胞,檢測cyclinD2錶達的變化.結果在P210BCR/ABL蛋白酪氨痠激酶活性受抑製的K562-ib-eGFP細胞中,cyclinD2的錶達(18.90%)明顯低于K562細胞組(48.10%),且K562-ib-eGFP組S期細胞比例(40.40%)也明顯低于K562細胞組(64.34%).結論cyclin D2可能是CML P210BCR/ABL蛋白酪氨痠激酶下遊相關信號傳遞分子,其錶達增高可能促進瞭CML細胞的過度增殖.
목적연구cyclin D2기인표체여만성립세포백혈병(CML)특정성적P21BCR/ABL단백락안산격매활성지간적상관성.방법이RT-PCR、면역인적법급류식세포술검측cyclin D2기인재BCR/ABL+K562세포계중적표체.통과표체항ABL단백락안산격매구포내항체적모형즉K562-ib-eGFP세포,검측cyclinD2표체적변화.결과재P210BCR/ABL단백락안산격매활성수억제적K562-ib-eGFP세포중,cyclinD2적표체(18.90%)명현저우K562세포조(48.10%),차K562-ib-eGFP조S기세포비례(40.40%)야명현저우K562세포조(64.34%).결론cyclin D2가능시CML P210BCR/ABL단백락안산격매하유상관신호전체분자,기표체증고가능촉진료CML세포적과도증식.
