CAJ | 학술논문

目的观察脑出血(ICH)迟发性神经元死亡现象,了解人脑出血后血肿周围神经元凋亡及相关调节机制.方法对29例高血压脑出血血肿周围脑组织病理标本和6例非正常死亡3 h内获取的脑组织标本,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡率及免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、P53、半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达水平.结果脑出血组与对照组细胞凋亡率分别为:4.10±0.28与0.57±0.43, Bcl-2分别为2.68±0.52与1.54±0.56,Bax分别为3.49±0.18与0.96±0.27,P53分别为4.12±0.63与0.96±0.71,caspase-3分别为3.50±0.25与0.74±0.73,前者明显高于后者,差异有统计学意义(均P《0.01).Bcl-2、P53蛋白表达与细胞凋亡率呈负相关;Bax、caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2与细胞凋亡率呈正相关.结论细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤,是迟发性神经元死亡的主要原因,部分基因参与了神经元凋亡的调控,Bax、caspase-3促进凋亡,Bcl-2、P53抑制凋亡.
목적 관찰뇌출혈(ICH)지발성신경원사망현상,료해인뇌출혈후혈종주위신경원조망급상관조절궤제.방법 대29례고혈압뇌출혈혈종주위뇌조직병리표본화6례비정상사망3 h내획취적뇌조직표본,채용탈양핵당핵감산말단전이매개도적결구말단표기법(TUNEL)검측신경세포조망솔급면역조직화학법검측Bcl-2、Bax、P53、반광안산단백수해매(caspase)-3단백표체수평.결과 뇌출혈조여대조조세포조망솔분별위:4.10±0.28여0.57±0.43, Bcl-2분별위2.68±0.52여1.54±0.56,Bax분별위3.49±0.18여0.96±0.27,P53분별위4.12±0.63여0.96±0.71,caspase-3분별위3.50±0.25여0.74±0.73,전자명현고우후자,차이유통계학의의(균P《0.01).Bcl-2、P53단백표체여세포조망솔정부상관;Bax、caspase-3단백표체급Bax/Bcl-2여세포조망솔정정상관.결론 세포조망궤제삼여료뇌출혈계발성손상,시지발성신경원사망적주요원인,부분기인삼여료신경원조망적조공,Bax、caspase-3촉진조망,Bcl-2、P53억제조망.