苏州大学学报(医学版)
囌州大學學報(醫學版)
소주대학학보(의학판)
SUZHOU UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCE
2002年
4期
368-372
,共5页
张腊娣%黄建安%马家用%王光杰%於葛华%张学光
張臘娣%黃建安%馬傢用%王光傑%於葛華%張學光
장석제%황건안%마가용%왕광걸%어갈화%장학광
肿瘤坏死因子α%足叶乙甙(VP16)%肺癌细胞株A549%细胞周期%粘附分子
腫瘤壞死因子α%足葉乙甙(VP16)%肺癌細胞株A549%細胞週期%粘附分子
종류배사인자α%족협을대(VP16)%폐암세포주A549%세포주기%점부분자
目的研究肿瘤坏死因子(TNFα)和足叶乙甙(VP16)联合对肺癌细胞包株的作用及其机制.方法用MTT法检测不同浓度的TNFα、VP16及TNFα联合VP16对人肺癌细胞系A549的细胞毒作用以及用间接荧光标记法、流式细胞仪观察TNFα、VP16及TNFα联合VP16对A549的细胞周期、粘附分子表达的影响.结果 TNFα、VP16对A549细胞的生长抑制作用有剂量依赖关系,而TNFα联合VP16对A549抑制作用较TNFα、VP16作用显著(P＜0.01).TNFα、TNFα联合VP16能上调CD54表达,与VP16均能上调CD95表达,而粘附分子CD11α、CD18、CD40、CD80、CD137等用药后仍不表达.对细胞周期用药后G2期明显下降(13.2%下降至3.0%),S期上升(27.3%上升至42.5%).结论 TNFα联合VP16增加A549的抑制率,增强CD54、CD95表达.推测TNFα联合VP16对A549细胞的作用是通过抑制DNA合成及有丝分裂,使G0+G1+S期不能及时转至G2、M期并促进肺癌细胞凋亡.
目的研究腫瘤壞死因子(TNFα)和足葉乙甙(VP16)聯閤對肺癌細胞包株的作用及其機製.方法用MTT法檢測不同濃度的TNFα、VP16及TNFα聯閤VP16對人肺癌細胞繫A549的細胞毒作用以及用間接熒光標記法、流式細胞儀觀察TNFα、VP16及TNFα聯閤VP16對A549的細胞週期、粘附分子錶達的影響.結果 TNFα、VP16對A549細胞的生長抑製作用有劑量依賴關繫,而TNFα聯閤VP16對A549抑製作用較TNFα、VP16作用顯著(P＜0.01).TNFα、TNFα聯閤VP16能上調CD54錶達,與VP16均能上調CD95錶達,而粘附分子CD11α、CD18、CD40、CD80、CD137等用藥後仍不錶達.對細胞週期用藥後G2期明顯下降(13.2%下降至3.0%),S期上升(27.3%上升至42.5%).結論 TNFα聯閤VP16增加A549的抑製率,增彊CD54、CD95錶達.推測TNFα聯閤VP16對A549細胞的作用是通過抑製DNA閤成及有絲分裂,使G0+G1+S期不能及時轉至G2、M期併促進肺癌細胞凋亡.
목적연구종류배사인자(TNFα)화족협을대(VP16)연합대폐암세포포주적작용급기궤제.방법용MTT법검측불동농도적TNFα、VP16급TNFα연합VP16대인폐암세포계A549적세포독작용이급용간접형광표기법、류식세포의관찰TNFα、VP16급TNFα연합VP16대A549적세포주기、점부분자표체적영향.결과 TNFα、VP16대A549세포적생장억제작용유제량의뢰관계,이TNFα연합VP16대A549억제작용교TNFα、VP16작용현저(P＜0.01).TNFα、TNFα연합VP16능상조CD54표체,여VP16균능상조CD95표체,이점부분자CD11α、CD18、CD40、CD80、CD137등용약후잉불표체.대세포주기용약후G2기명현하강(13.2%하강지3.0%),S기상승(27.3%상승지42.5%).결론 TNFα연합VP16증가A549적억제솔,증강CD54、CD95표체.추측TNFα연합VP16대A549세포적작용시통과억제DNA합성급유사분렬,사G0+G1+S기불능급시전지G2、M기병촉진폐암세포조망.
