上海第二医科大学学报
上海第二醫科大學學報
상해제이의과대학학보
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINALIS SECONDAE SHANGHAI
2004年
3期
185-188
,共4页
高天%江立生%龚伟琦%陆惠华%付爱芬%方宁远
高天%江立生%龔偉琦%陸惠華%付愛芬%方寧遠
고천%강립생%공위기%륙혜화%부애분%방저원
凋亡%增殖%高血压%依那普利%氯沙坦
凋亡%增殖%高血壓%依那普利%氯沙坦
조망%증식%고혈압%의나보리%록사탄
目的探讨氯沙坦和依那普利降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞凋亡的动态影响.方法以63只12周龄雄性SHR为对象,分为依那普利组(30 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦组(30 mg·kg-1·d-1)和对照组.药物组降压治疗12周.测量各组收缩压,计算心脏肥厚指数,用末端脱氧核苷酸转酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,免疫组化技术检测细胞增殖核抗原(PCNA).结果 (1)依那普利和氯沙坦均可使SHR心脏肥厚指数(CHI)明显降低(P＜0.01).(2)用药4周和8周时,两种药物对心肌细胞PCNA阳性标记率(PCNAR)均无显著影响(P＞0.05),但使凋亡指数(APOI)明显降低(P＜0.05);而在长期用药(12周)时,两药均使PCNAR明显降低(P＜0.05),氯沙坦还明显升高APOI(P＜0.05).结论氯沙坦、依那普利降压治疗均能使SHR心脏肥厚明显逆转,对心肌细胞凋亡起抑制或促进的双向性调节作用,使心肌细胞凋亡与增殖维持一定的平衡.
目的探討氯沙坦和依那普利降壓治療對自髮性高血壓大鼠(SHR)左心室心肌細胞凋亡的動態影響.方法以63隻12週齡雄性SHR為對象,分為依那普利組(30 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦組(30 mg·kg-1·d-1)和對照組.藥物組降壓治療12週.測量各組收縮壓,計算心髒肥厚指數,用末耑脫氧覈苷痠轉酶介導的dUTP末耑標記法(TUNEL)和透射電鏡技術檢測細胞凋亡,免疫組化技術檢測細胞增殖覈抗原(PCNA).結果 (1)依那普利和氯沙坦均可使SHR心髒肥厚指數(CHI)明顯降低(P＜0.01).(2)用藥4週和8週時,兩種藥物對心肌細胞PCNA暘性標記率(PCNAR)均無顯著影響(P＞0.05),但使凋亡指數(APOI)明顯降低(P＜0.05);而在長期用藥(12週)時,兩藥均使PCNAR明顯降低(P＜0.05),氯沙坦還明顯升高APOI(P＜0.05).結論氯沙坦、依那普利降壓治療均能使SHR心髒肥厚明顯逆轉,對心肌細胞凋亡起抑製或促進的雙嚮性調節作用,使心肌細胞凋亡與增殖維持一定的平衡.
목적탐토록사탄화의나보리강압치료대자발성고혈압대서(SHR)좌심실심기세포조망적동태영향.방법이63지12주령웅성SHR위대상,분위의나보리조(30 mg·kg-1·d-1)、록사탄조(30 mg·kg-1·d-1)화대조조.약물조강압치료12주.측량각조수축압,계산심장비후지수,용말단탈양핵감산전매개도적dUTP말단표기법(TUNEL)화투사전경기술검측세포조망,면역조화기술검측세포증식핵항원(PCNA).결과 (1)의나보리화록사탄균가사SHR심장비후지수(CHI)명현강저(P＜0.01).(2)용약4주화8주시,량충약물대심기세포PCNA양성표기솔(PCNAR)균무현저영향(P＞0.05),단사조망지수(APOI)명현강저(P＜0.05);이재장기용약(12주)시,량약균사PCNAR명현강저(P＜0.05),록사탄환명현승고APOI(P＜0.05).결론록사탄、의나보리강압치료균능사SHR심장비후명현역전,대심기세포조망기억제혹촉진적쌍향성조절작용,사심기세포조망여증식유지일정적평형.
