高血压杂志
高血壓雜誌
고혈압잡지
2004年
4期
341-344
,共4页
景丽%张建中%吕怀盛%郭风英%秦憬
景麗%張建中%呂懷盛%郭風英%秦憬
경려%장건중%려부성%곽풍영%진경
高血压%血管平滑肌细胞%细胞外信号调节激酶%c-jun
高血壓%血管平滑肌細胞%細胞外信號調節激酶%c-jun
고혈압%혈관평활기세포%세포외신호조절격매%c-jun
目的ERK-2是细胞外信号调节激酶,本文研究MAPK/ERK系统在高血压中的作用及其机制.方法Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,4周后处死,用免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK-2和c-jun表达.结果实验期间,高血压组动脉血压从(112±18)mmHg升高到实验结束时的(198±33)mmHg;高血压组肾小球发生了明显的纤维化(P＜0.05);高血压组可见肾入球动脉玻璃样变,小动脉发生了管壁增厚、细胞数目增多;高血压组肾小叶间动脉ERK-2染色阳性率(16.86%)高于对照组(P＜0.01),ERK-2在高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率(分别为7.09%、14.57%,29.44%及13.63%)均明显高于对照组(P＜0.01);在高血压组入球动脉及其VSMC中c-jun的阳性率(分别为17.62%和8.73%)明显高于对照组(P＜0.01),小叶间动脉、弓形动脉VSMC中c-jun染色阳性率均明显高于对照组(P＜0.01).结论两肾一夹型高血压时,可出现ERK-2过表达,转录相关基因c-jun活化,最终使VSMC增多.
目的ERK-2是細胞外信號調節激酶,本文研究MAPK/ERK繫統在高血壓中的作用及其機製.方法Wistar大鼠兩腎一夾型高血壓模型,4週後處死,用免疫組織化學方法,觀察腎細小動脈平滑肌細胞中ERK-2和c-jun錶達.結果實驗期間,高血壓組動脈血壓從(112±18)mmHg升高到實驗結束時的(198±33)mmHg;高血壓組腎小毬髮生瞭明顯的纖維化(P＜0.05);高血壓組可見腎入毬動脈玻璃樣變,小動脈髮生瞭管壁增厚、細胞數目增多;高血壓組腎小葉間動脈ERK-2染色暘性率(16.86%)高于對照組(P＜0.01),ERK-2在高血壓組入毬動脈、小葉間動脈、葉間動脈和弓形動脈VSMC中染色暘性率(分彆為7.09%、14.57%,29.44%及13.63%)均明顯高于對照組(P＜0.01);在高血壓組入毬動脈及其VSMC中c-jun的暘性率(分彆為17.62%和8.73%)明顯高于對照組(P＜0.01),小葉間動脈、弓形動脈VSMC中c-jun染色暘性率均明顯高于對照組(P＜0.01).結論兩腎一夾型高血壓時,可齣現ERK-2過錶達,轉錄相關基因c-jun活化,最終使VSMC增多.
목적ERK-2시세포외신호조절격매,본문연구MAPK/ERK계통재고혈압중적작용급기궤제.방법Wistar대서량신일협형고혈압모형,4주후처사,용면역조직화학방법,관찰신세소동맥평활기세포중ERK-2화c-jun표체.결과실험기간,고혈압조동맥혈압종(112±18)mmHg승고도실험결속시적(198±33)mmHg;고혈압조신소구발생료명현적섬유화(P＜0.05);고혈압조가견신입구동맥파리양변,소동맥발생료관벽증후、세포수목증다;고혈압조신소협간동맥ERK-2염색양성솔(16.86%)고우대조조(P＜0.01),ERK-2재고혈압조입구동맥、소협간동맥、협간동맥화궁형동맥VSMC중염색양성솔(분별위7.09%、14.57%,29.44%급13.63%)균명현고우대조조(P＜0.01);재고혈압조입구동맥급기VSMC중c-jun적양성솔(분별위17.62%화8.73%)명현고우대조조(P＜0.01),소협간동맥、궁형동맥VSMC중c-jun염색양성솔균명현고우대조조(P＜0.01).결론량신일협형고혈압시,가출현ERK-2과표체,전록상관기인c-jun활화,최종사VSMC증다.
