中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2010年
1期
23-27
,共5页
白晶%刘先胜%徐永健%谢敏%倪望
白晶%劉先勝%徐永健%謝敏%倪望
백정%류선성%서영건%사민%예망
细胞外信号调节蛋白激酶%气道%平滑肌细胞%细胞周期%哮喘
細胞外信號調節蛋白激酶%氣道%平滑肌細胞%細胞週期%哮喘
세포외신호조절단백격매%기도%평활기세포%세포주기%효천
目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通道调控支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的细胞周期机制.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组,哮喘组采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型.取两组大鼠叶支气管ASMC进行原代培养,采用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预哮喘组ASMC.用免疫组织化学法检测ASMC细胞周期蛋白Cyclin D1和CDK2的表达;Western免疫印迹检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白的表达,计算ERK活化率.结果 哮喘组大鼠ASMC中Cyclin D1、CDK2的表达和ERK活化率[76.15±4.88、92.30±7.95和(82.37±5.78)%]均较正常组[54.17±6.11、61.04±4.09和(49.91±3.26)%]显著升高(P均<0.05).经EGF处理后上述指标进一步升高[119.28±8.14、134.77±9.26和(91.57±5.32)%,P均<0.05],经PD98059处理后显著降低[58.78±4.60、69.15±5.83和(54.01±4.12)%,P均<0.05].结论 哮喘大鼠ASMC增殖活性增强.ERK1/2可通过诱导ASMC中CyclinD1和CDK2蛋向高表达,使细胞从G1期向S期发展,促进细胞增殖.
目的 探討細胞外信號調節蛋白激酶(ERK)通道調控支氣管哮喘大鼠氣道平滑肌細胞(ASMC)增殖中的細胞週期機製.方法 30隻Wistar大鼠隨機分為正常組和哮喘組,哮喘組採用卵清蛋白緻敏和激髮建立哮喘模型.取兩組大鼠葉支氣管ASMC進行原代培養,採用ERK激動劑錶皮生長因子(EGF)和抑製劑PD98059榦預哮喘組ASMC.用免疫組織化學法檢測ASMC細胞週期蛋白Cyclin D1和CDK2的錶達;Western免疫印跡檢測ERK1/2和燐痠化ERK1/2蛋白的錶達,計算ERK活化率.結果 哮喘組大鼠ASMC中Cyclin D1、CDK2的錶達和ERK活化率[76.15±4.88、92.30±7.95和(82.37±5.78)%]均較正常組[54.17±6.11、61.04±4.09和(49.91±3.26)%]顯著升高(P均<0.05).經EGF處理後上述指標進一步升高[119.28±8.14、134.77±9.26和(91.57±5.32)%,P均<0.05],經PD98059處理後顯著降低[58.78±4.60、69.15±5.83和(54.01±4.12)%,P均<0.05].結論 哮喘大鼠ASMC增殖活性增彊.ERK1/2可通過誘導ASMC中CyclinD1和CDK2蛋嚮高錶達,使細胞從G1期嚮S期髮展,促進細胞增殖.
목적 탐토세포외신호조절단백격매(ERK)통도조공지기관효천대서기도평활기세포(ASMC)증식중적세포주기궤제.방법 30지Wistar대서수궤분위정상조화효천조,효천조채용란청단백치민화격발건립효천모형.취량조대서협지기관ASMC진행원대배양,채용ERK격동제표피생장인자(EGF)화억제제PD98059간예효천조ASMC.용면역조직화학법검측ASMC세포주기단백Cyclin D1화CDK2적표체;Western면역인적검측ERK1/2화린산화ERK1/2단백적표체,계산ERK활화솔.결과 효천조대서ASMC중Cyclin D1、CDK2적표체화ERK활화솔[76.15±4.88、92.30±7.95화(82.37±5.78)%]균교정상조[54.17±6.11、61.04±4.09화(49.91±3.26)%]현저승고(P균<0.05).경EGF처리후상술지표진일보승고[119.28±8.14、134.77±9.26화(91.57±5.32)%,P균<0.05],경PD98059처리후현저강저[58.78±4.60、69.15±5.83화(54.01±4.12)%,P균<0.05].결론 효천대서ASMC증식활성증강.ERK1/2가통과유도ASMC중CyclinD1화CDK2단향고표체,사세포종G1기향S기발전,촉진세포증식.
