CAJ | 학술논문

[目的]探讨γ-亚麻酸(GLA)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞产生炎症介质的影响及其机制.[方法]以体外培养的巨噬细胞系RAW264.7细胞为研究对象,待细胞生长至融合状态后加入不同浓度(0、12.5、25、50 μmol/L)的GLA预孵4 h,利用100 ng/ml的脂多糖(LPS)刺激12.0 h或0.5 h,同时设空白对照和LPS对照,利用蛋白印迹法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环加氧酶-2(COX-2)蛋白的表达以及对IκBα、p-JNK/SAPK(Thr183/Tyr185)、p38 MAPK、p-p38 MAPK(Thr 180/Tyr182)、ERK1/2、p-ERK1/2的影响.[结果]GLA可以显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS和COX-2的蛋白表达(P＜0.05),且在0～50 μmol/L GLA浓度范围内存在剂量依赖关系.GLA可以显著抑制IκBα的降解(P＜0.05),从而抑制NF-κB的激活.GLA可以显著抑制LPS诱导的JNK1/2以及ERK1/2的磷酸化(P＜0.05),对p38的磷酸化没有显著影响.[结论]GLA具有很好的消炎功效.抑制JNK1/2和ERK1/2的磷酸化、抑制NF-κB的激活可能是GLA发挥生物学效应的重要机制.
[목적]탐토γ-아마산(GLA)대지다당(LPS)유도적RAW264.7세포산생염증개질적영향급기궤제.[방법]이체외배양적거서세포계RAW264.7세포위연구대상,대세포생장지융합상태후가입불동농도(0、12.5、25、50 μmol/L)적GLA예부4 h,이용100 ng/ml적지다당(LPS)자격12.0 h혹0.5 h,동시설공백대조화LPS대조,이용단백인적법검측유생형일양화담합매(iNOS)、배가양매-2(COX-2)단백적표체이급대IκBα、p-JNK/SAPK(Thr183/Tyr185)、p38 MAPK、p-p38 MAPK(Thr 180/Tyr182)、ERK1/2、p-ERK1/2적영향.[결과]GLA가이현저억제LPS유도적RAW264.7세포중iNOS화COX-2적단백표체(P＜0.05),차재0～50 μmol/L GLA농도범위내존재제량의뢰관계.GLA가이현저억제IκBα적강해(P＜0.05),종이억제NF-κB적격활.GLA가이현저억제LPS유도적JNK1/2이급ERK1/2적린산화(P＜0.05),대p38적린산화몰유현저영향.[결론]GLA구유흔호적소염공효.억제JNK1/2화ERK1/2적린산화、억제NF-κB적격활가능시GLA발휘생물학효응적중요궤제.