山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
42期
19-21
,共3页
吴晓慧%王顺祥%周少英%李建坤%张越山
吳曉慧%王順祥%週少英%李建坤%張越山
오효혜%왕순상%주소영%리건곤%장월산
肝肿瘤%肝细胞癌%乙酰肝素酶%缺氧诱导因子
肝腫瘤%肝細胞癌%乙酰肝素酶%缺氧誘導因子
간종류%간세포암%을선간소매%결양유도인자
目的 观察肝癌组织及缺氧培养的肝癌SMMC-7721细胞中乙酰肝素酶(HPA)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,并探讨其机制.方法 免疫组化法检测50例肝癌组织、28例肝癌癌旁组织、14例正常肝组织中的HPA、HIF-1α蛋白.分别采用RT-PCR和Western blot法检测常氧和缺氧培养的人肝癌SMMC-7721细胞中HPA mRNA及其蛋白.结果 HPA、HIF-1α蛋白在肝癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁和正常肝组织(P＜0.05);肝癌组织中HPA、HIF-1α蛋白的表达呈正相关(r=0.295,P＜0.05).缺氧培养20 h后,SMMC-7721细胞HPA mRNA表达量(6.234±0.457)显著高于常氧培养细胞的表达量(2.910±0.137),两者相比,P＜0.05;其HPA蛋白表达量(65 kD为1.437±0.067,50 kD为1.706±0.066)也显著高于常氧培养细胞的表达量(65 kD为1.192±0.060,50 kD为1.580±0.265),两者相比,P＜0.05.结论 肝癌组织中HPA蛋白阳性表达率升高,缺氧肝癌SMMC-7721细胞中HPAmRNA及蛋白表达量均升高,可能与缺氧导致的HIF-1α表达上调有关.
目的 觀察肝癌組織及缺氧培養的肝癌SMMC-7721細胞中乙酰肝素酶(HPA)和缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)的錶達變化,併探討其機製.方法 免疫組化法檢測50例肝癌組織、28例肝癌癌徬組織、14例正常肝組織中的HPA、HIF-1α蛋白.分彆採用RT-PCR和Western blot法檢測常氧和缺氧培養的人肝癌SMMC-7721細胞中HPA mRNA及其蛋白.結果 HPA、HIF-1α蛋白在肝癌組織中的暘性錶達率顯著高于癌徬和正常肝組織(P＜0.05);肝癌組織中HPA、HIF-1α蛋白的錶達呈正相關(r=0.295,P＜0.05).缺氧培養20 h後,SMMC-7721細胞HPA mRNA錶達量(6.234±0.457)顯著高于常氧培養細胞的錶達量(2.910±0.137),兩者相比,P＜0.05;其HPA蛋白錶達量(65 kD為1.437±0.067,50 kD為1.706±0.066)也顯著高于常氧培養細胞的錶達量(65 kD為1.192±0.060,50 kD為1.580±0.265),兩者相比,P＜0.05.結論 肝癌組織中HPA蛋白暘性錶達率升高,缺氧肝癌SMMC-7721細胞中HPAmRNA及蛋白錶達量均升高,可能與缺氧導緻的HIF-1α錶達上調有關.
목적 관찰간암조직급결양배양적간암SMMC-7721세포중을선간소매(HPA)화결양유도인자-1α(HIF-1α)적표체변화,병탐토기궤제.방법 면역조화법검측50례간암조직、28례간암암방조직、14례정상간조직중적HPA、HIF-1α단백.분별채용RT-PCR화Western blot법검측상양화결양배양적인간암SMMC-7721세포중HPA mRNA급기단백.결과 HPA、HIF-1α단백재간암조직중적양성표체솔현저고우암방화정상간조직(P＜0.05);간암조직중HPA、HIF-1α단백적표체정정상관(r=0.295,P＜0.05).결양배양20 h후,SMMC-7721세포HPA mRNA표체량(6.234±0.457)현저고우상양배양세포적표체량(2.910±0.137),량자상비,P＜0.05;기HPA단백표체량(65 kD위1.437±0.067,50 kD위1.706±0.066)야현저고우상양배양세포적표체량(65 kD위1.192±0.060,50 kD위1.580±0.265),량자상비,P＜0.05.결론 간암조직중HPA단백양성표체솔승고,결양간암SMMC-7721세포중HPAmRNA급단백표체량균승고,가능여결양도치적HIF-1α표체상조유관.
