中华微生物学和免疫学杂志
中華微生物學和免疫學雜誌
중화미생물학화면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
2002年
1期
92-94
,共3页
反义c-myc%脑胶质瘤%非磷脂脂质体
反義c-myc%腦膠質瘤%非燐脂脂質體
반의c-myc%뇌효질류%비린지지질체
目的确定非磷脂脂质体(non-phospholipid liposome, NPL)介导反义c-myc基因转染人脑胶质瘤(glioma)的作用. 方法以金属离子诱导表达人反义c-myc基因的质粒pHMTASCMH DNA与NPL结合转染人脑恶性胶质瘤细胞U251,转染6?h后加入200μmol/L ZnCl2作实验组,不加ZnCl2转染细胞和单用NPL为对照组.在实验的第24、48、72和96?h分别测定细胞还原四甲基偶氮唑盐(MTT)的光吸收值.将实验第24小时或72小时的细胞分别进行annexin-V-FLUOS或TUNEL染色;细胞裂解后做ELISA检测c-myc基因表达产物含量的变化. 结果显微镜下观察转染48?h实验组瘤细胞开始出现多角型细胞,细胞胞浆内产生空泡;MTT实验结果发现其细胞活性下降;annexin-V-FLUOS染色与TUNEL实验显示细胞出现明显的程序性细胞死亡特征;c-myc基因表达产物下降. 结论非磷脂脂质体介导反义c-myc基因转染脑胶质瘤细胞可特异性地抑制c-myc基因表达,抑制瘤细胞生长,细胞活性下降,乃至出现程序性细胞死亡.
目的確定非燐脂脂質體(non-phospholipid liposome, NPL)介導反義c-myc基因轉染人腦膠質瘤(glioma)的作用. 方法以金屬離子誘導錶達人反義c-myc基因的質粒pHMTASCMH DNA與NPL結閤轉染人腦噁性膠質瘤細胞U251,轉染6?h後加入200μmol/L ZnCl2作實驗組,不加ZnCl2轉染細胞和單用NPL為對照組.在實驗的第24、48、72和96?h分彆測定細胞還原四甲基偶氮唑鹽(MTT)的光吸收值.將實驗第24小時或72小時的細胞分彆進行annexin-V-FLUOS或TUNEL染色;細胞裂解後做ELISA檢測c-myc基因錶達產物含量的變化. 結果顯微鏡下觀察轉染48?h實驗組瘤細胞開始齣現多角型細胞,細胞胞漿內產生空泡;MTT實驗結果髮現其細胞活性下降;annexin-V-FLUOS染色與TUNEL實驗顯示細胞齣現明顯的程序性細胞死亡特徵;c-myc基因錶達產物下降. 結論非燐脂脂質體介導反義c-myc基因轉染腦膠質瘤細胞可特異性地抑製c-myc基因錶達,抑製瘤細胞生長,細胞活性下降,迺至齣現程序性細胞死亡.
목적학정비린지지질체(non-phospholipid liposome, NPL)개도반의c-myc기인전염인뇌효질류(glioma)적작용. 방법이금속리자유도표체인반의c-myc기인적질립pHMTASCMH DNA여NPL결합전염인뇌악성효질류세포U251,전염6?h후가입200μmol/L ZnCl2작실험조,불가ZnCl2전염세포화단용NPL위대조조.재실험적제24、48、72화96?h분별측정세포환원사갑기우담서염(MTT)적광흡수치.장실험제24소시혹72소시적세포분별진행annexin-V-FLUOS혹TUNEL염색;세포렬해후주ELISA검측c-myc기인표체산물함량적변화. 결과현미경하관찰전염48?h실험조류세포개시출현다각형세포,세포포장내산생공포;MTT실험결과발현기세포활성하강;annexin-V-FLUOS염색여TUNEL실험현시세포출현명현적정서성세포사망특정;c-myc기인표체산물하강. 결론비린지지질체개도반의c-myc기인전염뇌효질류세포가특이성지억제c-myc기인표체,억제류세포생장,세포활성하강,내지출현정서성세포사망.
