感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION， INFLAMMATION， REPAIR
2010年
4期
195-199,封2
,共6页
潘昊%陈娣%兰秀彩%杨光田
潘昊%陳娣%蘭秀綵%楊光田
반호%진제%란수채%양광전
硫化氢%脓毒症%结肠黏膜%损伤
硫化氫%膿毒癥%結腸黏膜%損傷
류화경%농독증%결장점막%손상
目的:探讨硫化氢(H2S)在脓毒症大鼠结肠黏膜损伤中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、脓毒症组、脓毒症+Naris组、脓毒症+DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组和脓毒症+氨基-羟乙酸(AOAA)组.除对照组行假手术外,其余各组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,术前30 min分别腹腔注射等量生理盐水、NariS(10 mg/kg)、PAG(50 mg/kg)、AOAA(20 mg/kg).20 h后处死大鼠,取结肠组织,测定其H2S、肿瘤坏死因子-а(TNF-а)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,髓过氧化物酶(MPO)活性和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)mRNA、胱硫醚-β-合成酶(CBS)mRNA表达水平,光学显微镜下观察结肠组织病理学变化.结果:①与对照组相比,脓毒症组结肠组织中H2S、TNF-а、IL-1β浓度增加,MPO活性明显增强(P<0.01),CBS mRNA、CSE mRNA表达水平提高(P<0.01),其组织结构遭到破坏,炎性细胞浸润增多.②与脓毒症组相比,脓毒症+NariS组结肠组织中H:S、TNF-а、IL-1β浓度增加,MPO活性增强(P<0.05),CBS mRNA、CSE mRNA表达水平降低(P<0.01),结肠组织结构破坏加剧,更多炎性细胞浸润.与脓毒症组相比,脓毒症+PAG组和脓毒症+AOAA组结肠组织中H2S,TNF-а、IL-1β浓度降低,MPO活性减弱.但脓毒症+PAG组各指标变化的差异无统计学意义,而脓毒症+AOAA组各指标的变化差异有显著性(P<0.01);两组结肠组织结构破坏减轻.炎性细胞浸润减少.结论:脓毒症时,结肠组织内主要由CBS催化产生H2S,增多的H2S通过增强炎症反应加重结肠黏膜损伤.
目的:探討硫化氫(H2S)在膿毒癥大鼠結腸黏膜損傷中的作用.方法:雄性SD大鼠隨機分為5組:對照組、膿毒癥組、膿毒癥+Naris組、膿毒癥+DL-炔丙基甘氨痠(PAG)組和膿毒癥+氨基-羥乙痠(AOAA)組.除對照組行假手術外,其餘各組採用盲腸結扎穿孔(CLP)法製作大鼠膿毒癥模型,術前30 min分彆腹腔註射等量生理鹽水、NariS(10 mg/kg)、PAG(50 mg/kg)、AOAA(20 mg/kg).20 h後處死大鼠,取結腸組織,測定其H2S、腫瘤壞死因子-а(TNF-а)、白細胞介素-1β(IL-1β)含量,髓過氧化物酶(MPO)活性和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)mRNA、胱硫醚-β-閤成酶(CBS)mRNA錶達水平,光學顯微鏡下觀察結腸組織病理學變化.結果:①與對照組相比,膿毒癥組結腸組織中H2S、TNF-а、IL-1β濃度增加,MPO活性明顯增彊(P<0.01),CBS mRNA、CSE mRNA錶達水平提高(P<0.01),其組織結構遭到破壞,炎性細胞浸潤增多.②與膿毒癥組相比,膿毒癥+NariS組結腸組織中H:S、TNF-а、IL-1β濃度增加,MPO活性增彊(P<0.05),CBS mRNA、CSE mRNA錶達水平降低(P<0.01),結腸組織結構破壞加劇,更多炎性細胞浸潤.與膿毒癥組相比,膿毒癥+PAG組和膿毒癥+AOAA組結腸組織中H2S,TNF-а、IL-1β濃度降低,MPO活性減弱.但膿毒癥+PAG組各指標變化的差異無統計學意義,而膿毒癥+AOAA組各指標的變化差異有顯著性(P<0.01);兩組結腸組織結構破壞減輕.炎性細胞浸潤減少.結論:膿毒癥時,結腸組織內主要由CBS催化產生H2S,增多的H2S通過增彊炎癥反應加重結腸黏膜損傷.
목적:탐토류화경(H2S)재농독증대서결장점막손상중적작용.방법:웅성SD대서수궤분위5조:대조조、농독증조、농독증+Naris조、농독증+DL-결병기감안산(PAG)조화농독증+안기-간을산(AOAA)조.제대조조행가수술외,기여각조채용맹장결찰천공(CLP)법제작대서농독증모형,술전30 min분별복강주사등량생리염수、NariS(10 mg/kg)、PAG(50 mg/kg)、AOAA(20 mg/kg).20 h후처사대서,취결장조직,측정기H2S、종류배사인자-а(TNF-а)、백세포개소-1β(IL-1β)함량,수과양화물매(MPO)활성화광류미-γ-렬해매(CSE)mRNA、광류미-β-합성매(CBS)mRNA표체수평,광학현미경하관찰결장조직병이학변화.결과:①여대조조상비,농독증조결장조직중H2S、TNF-а、IL-1β농도증가,MPO활성명현증강(P<0.01),CBS mRNA、CSE mRNA표체수평제고(P<0.01),기조직결구조도파배,염성세포침윤증다.②여농독증조상비,농독증+NariS조결장조직중H:S、TNF-а、IL-1β농도증가,MPO활성증강(P<0.05),CBS mRNA、CSE mRNA표체수평강저(P<0.01),결장조직결구파배가극,경다염성세포침윤.여농독증조상비,농독증+PAG조화농독증+AOAA조결장조직중H2S,TNF-а、IL-1β농도강저,MPO활성감약.단농독증+PAG조각지표변화적차이무통계학의의,이농독증+AOAA조각지표적변화차이유현저성(P<0.01);량조결장조직결구파배감경.염성세포침윤감소.결론:농독증시,결장조직내주요유CBS최화산생H2S,증다적H2S통과증강염증반응가중결장점막손상.
