江苏大学学报(医学版)
江囌大學學報(醫學版)
강소대학학보(의학판)
ACADEMIC JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY(MEDICINE)
2010年
4期
302-305
,共4页
袁菊芳%张赢予%邵东华%孙炳伟
袁菊芳%張贏予%邵東華%孫炳偉
원국방%장영여%소동화%손병위
CO释放分子%肺动脉高压%氧化亚氮%氧化亚氮合酶
CO釋放分子%肺動脈高壓%氧化亞氮%氧化亞氮閤酶
CO석방분자%폐동맥고압%양화아담%양화아담합매
目的: 观察外源性CO释放分子(CORM-2)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)大鼠NO及其合酶(NOS)的影响.方法: 成年雄性SD大鼠,一次性腹腔注射MCT 60 mg/kg.第15天经颈内静脉插管测右心室收缩压(sRVP),筛选出肺高压模型成功大鼠40只.将这40只大鼠随机分为4组:模型组,高剂量组,低剂量组,无活性组,另取10只正常大鼠为正常对照组,共5组.第21天取各组大鼠肺组织测NO、eNOS和iNOS.结果: 与对照组相比,模型组、无活性组NO明显下降 (P<0.05);与模型组相比,高剂量组、低剂量组NO明显升高(P<0.01).与对照组相比,模型组、无活性组、低剂量组eNOS明显下降,iNOS明显升高(P<0.05);与模型组相比,高剂量组、低剂量组eNOS升高,iNOS下降(P<0.01).结论: CORM-2对PAH的治疗作用可能是通过调节eNOS、iNOS的活性进而影响NO的产生与释放来完成.
目的: 觀察外源性CO釋放分子(CORM-2)對野百閤堿(monocrotaline,MCT)誘導的肺動脈高壓(pulmonary artery hypertension,PAH)大鼠NO及其閤酶(NOS)的影響.方法: 成年雄性SD大鼠,一次性腹腔註射MCT 60 mg/kg.第15天經頸內靜脈插管測右心室收縮壓(sRVP),篩選齣肺高壓模型成功大鼠40隻.將這40隻大鼠隨機分為4組:模型組,高劑量組,低劑量組,無活性組,另取10隻正常大鼠為正常對照組,共5組.第21天取各組大鼠肺組織測NO、eNOS和iNOS.結果: 與對照組相比,模型組、無活性組NO明顯下降 (P<0.05);與模型組相比,高劑量組、低劑量組NO明顯升高(P<0.01).與對照組相比,模型組、無活性組、低劑量組eNOS明顯下降,iNOS明顯升高(P<0.05);與模型組相比,高劑量組、低劑量組eNOS升高,iNOS下降(P<0.01).結論: CORM-2對PAH的治療作用可能是通過調節eNOS、iNOS的活性進而影響NO的產生與釋放來完成.
목적: 관찰외원성CO석방분자(CORM-2)대야백합감(monocrotaline,MCT)유도적폐동맥고압(pulmonary artery hypertension,PAH)대서NO급기합매(NOS)적영향.방법: 성년웅성SD대서,일차성복강주사MCT 60 mg/kg.제15천경경내정맥삽관측우심실수축압(sRVP),사선출폐고압모형성공대서40지.장저40지대서수궤분위4조:모형조,고제량조,저제량조,무활성조,령취10지정상대서위정상대조조,공5조.제21천취각조대서폐조직측NO、eNOS화iNOS.결과: 여대조조상비,모형조、무활성조NO명현하강 (P<0.05);여모형조상비,고제량조、저제량조NO명현승고(P<0.01).여대조조상비,모형조、무활성조、저제량조eNOS명현하강,iNOS명현승고(P<0.05);여모형조상비,고제량조、저제량조eNOS승고,iNOS하강(P<0.01).결론: CORM-2대PAH적치료작용가능시통과조절eNOS、iNOS적활성진이영향NO적산생여석방래완성.
