中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
5期
984-987
,共4页
张昆%傅淑霞%谭会斌%杨林
張昆%傅淑霞%譚會斌%楊林
장곤%부숙하%담회빈%양림
肾小球肾炎,IgA%染色体10上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物%肾纤维化%转化生长因子β%α-平滑肌肌动蛋白
腎小毬腎炎,IgA%染色體10上缺失的燐痠酶與張力蛋白同源物%腎纖維化%轉化生長因子β%α-平滑肌肌動蛋白
신소구신염,IgA%염색체10상결실적린산매여장력단백동원물%신섬유화%전화생장인자β%α-평활기기동단백
目的:探讨IgA肾病(IgAN)肾组织中染色体10上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)表达及其对肾间质纤维化的影响.方法:选择IgAN患者47例,并详细收集资料;10例肾脏肿瘤切除后正常远端肾组织作对照.肾小管间质病变程度用Katafuchi等标准分为4组.应用免疫组化SP法检测PTEN、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)以及原位杂交法检测PTEN mRNA表达.结果:①IgAN和对照肾组织中PTEN及PTEN mRNA表达部位主要在肾小管上皮细胞胞浆中,肾小球内无或仅有极少量表达.IgAN随肾小管间质病变程度加重,PTEN与PTEN mRNA表达逐渐减少,无病变组明显高于其它3组(均P<0.05).②IgAN肾组织PTEN与PTEN mRNA表达正相关(P<0.05);两者分别与eGFR、尿渗透压正相关(P<0.01),与TGF-β1、α-SMA、ColⅢ、24 h尿蛋白排泄量、硬化肾小球数以及血管积分负相关(均P<0.01).结论:IgAN中TGF-β1可能在基因转录水平下调PTEN表达,诱导肾小管上皮转分化以及细胞外基质的沉积,从而在肾小管间质纤维化过程中起到重要作用.
目的:探討IgA腎病(IgAN)腎組織中染色體10上缺失的燐痠酶與張力蛋白同源物基因(PTEN)錶達及其對腎間質纖維化的影響.方法:選擇IgAN患者47例,併詳細收集資料;10例腎髒腫瘤切除後正常遠耑腎組織作對照.腎小管間質病變程度用Katafuchi等標準分為4組.應用免疫組化SP法檢測PTEN、轉化生長因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、Ⅲ型膠原(Col Ⅲ)以及原位雜交法檢測PTEN mRNA錶達.結果:①IgAN和對照腎組織中PTEN及PTEN mRNA錶達部位主要在腎小管上皮細胞胞漿中,腎小毬內無或僅有極少量錶達.IgAN隨腎小管間質病變程度加重,PTEN與PTEN mRNA錶達逐漸減少,無病變組明顯高于其它3組(均P<0.05).②IgAN腎組織PTEN與PTEN mRNA錶達正相關(P<0.05);兩者分彆與eGFR、尿滲透壓正相關(P<0.01),與TGF-β1、α-SMA、ColⅢ、24 h尿蛋白排洩量、硬化腎小毬數以及血管積分負相關(均P<0.01).結論:IgAN中TGF-β1可能在基因轉錄水平下調PTEN錶達,誘導腎小管上皮轉分化以及細胞外基質的沉積,從而在腎小管間質纖維化過程中起到重要作用.
목적:탐토IgA신병(IgAN)신조직중염색체10상결실적린산매여장력단백동원물기인(PTEN)표체급기대신간질섬유화적영향.방법:선택IgAN환자47례,병상세수집자료;10례신장종류절제후정상원단신조직작대조.신소관간질병변정도용Katafuchi등표준분위4조.응용면역조화SP법검측PTEN、전화생장인자-β1(TGF-β1)、α-평활기기동단백(α-SMA)、Ⅲ형효원(Col Ⅲ)이급원위잡교법검측PTEN mRNA표체.결과:①IgAN화대조신조직중PTEN급PTEN mRNA표체부위주요재신소관상피세포포장중,신소구내무혹부유겁소량표체.IgAN수신소관간질병변정도가중,PTEN여PTEN mRNA표체축점감소,무병변조명현고우기타3조(균P<0.05).②IgAN신조직PTEN여PTEN mRNA표체정상관(P<0.05);량자분별여eGFR、뇨삼투압정상관(P<0.01),여TGF-β1、α-SMA、ColⅢ、24 h뇨단백배설량、경화신소구수이급혈관적분부상관(균P<0.01).결론:IgAN중TGF-β1가능재기인전록수평하조PTEN표체,유도신소관상피전분화이급세포외기질적침적,종이재신소관간질섬유화과정중기도중요작용.