南华大学学报(医学版)
南華大學學報(醫學版)
남화대학학보(의학판)
JOURNAL OF NANHUA UNIVERSITY MEDICAL EDITION
2009年
1期
48-50
,共3页
EGCG%胃癌%核转录因子κB%周期阻滞
EGCG%胃癌%覈轉錄因子κB%週期阻滯
EGCG%위암%핵전록인자κB%주기조체
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)调节肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子κB(NF-κB)入核后的周期阻滞效应. 方法 胃癌SGC-7901细胞分4组:空白对照组(常规培养换液)、TNF-α实验组(终浓度10 ng/mL的TNF-α,培养60 min)、EGCG组(终浓度为60 μg/mL的EGCG作用24 h后再加终浓度10 ng/mL的TNF-α,培养60 min)、阳性对照药物组(NF-κB通路阻断剂吡咯啉烷二甲基硫脲终浓度100 μmol/mL 预处理细胞30 min后,再加终浓度10 ng/mL的TNF-α,培养60 min). Western blot方法观察EGCG作用前后NF-κB蛋白在胞浆内及核内的变化;流式细胞术检测EGCG调节NF-κB入核前后细胞周期分布的变化. 结果 EGCG 60 μg/mL 作用24 h可有效抑制NF-κB入核. TNF-α作为NF-κB入核促进剂可以明显促进SGC-7901细胞由G1期进入S期;EGCG或吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC),分别预处理SGC-7901细胞后,再以TNF-α处理细胞,结果呈现明显的G1期阻滞效应,且该效应呈浓度依赖性. 结论 EGCG能够抑制TNF-α诱导的NF-κB入核,并可能通过此机制发挥诱导细胞周期阻滞的作用.
目的 觀察錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(EGCG)調節腫瘤壞死因子-α(TNF-α)誘導的胃癌SGC-7901細胞覈轉錄因子κB(NF-κB)入覈後的週期阻滯效應. 方法 胃癌SGC-7901細胞分4組:空白對照組(常規培養換液)、TNF-α實驗組(終濃度10 ng/mL的TNF-α,培養60 min)、EGCG組(終濃度為60 μg/mL的EGCG作用24 h後再加終濃度10 ng/mL的TNF-α,培養60 min)、暘性對照藥物組(NF-κB通路阻斷劑吡咯啉烷二甲基硫脲終濃度100 μmol/mL 預處理細胞30 min後,再加終濃度10 ng/mL的TNF-α,培養60 min). Western blot方法觀察EGCG作用前後NF-κB蛋白在胞漿內及覈內的變化;流式細胞術檢測EGCG調節NF-κB入覈前後細胞週期分佈的變化. 結果 EGCG 60 μg/mL 作用24 h可有效抑製NF-κB入覈. TNF-α作為NF-κB入覈促進劑可以明顯促進SGC-7901細胞由G1期進入S期;EGCG或吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC),分彆預處理SGC-7901細胞後,再以TNF-α處理細胞,結果呈現明顯的G1期阻滯效應,且該效應呈濃度依賴性. 結論 EGCG能夠抑製TNF-α誘導的NF-κB入覈,併可能通過此機製髮揮誘導細胞週期阻滯的作用.
목적 관찰표몰식자인다소몰식자산지(EGCG)조절종류배사인자-α(TNF-α)유도적위암SGC-7901세포핵전록인자κB(NF-κB)입핵후적주기조체효응. 방법 위암SGC-7901세포분4조:공백대조조(상규배양환액)、TNF-α실험조(종농도10 ng/mL적TNF-α,배양60 min)、EGCG조(종농도위60 μg/mL적EGCG작용24 h후재가종농도10 ng/mL적TNF-α,배양60 min)、양성대조약물조(NF-κB통로조단제필각람완이갑기류뇨종농도100 μmol/mL 예처리세포30 min후,재가종농도10 ng/mL적TNF-α,배양60 min). Western blot방법관찰EGCG작용전후NF-κB단백재포장내급핵내적변화;류식세포술검측EGCG조절NF-κB입핵전후세포주기분포적변화. 결과 EGCG 60 μg/mL 작용24 h가유효억제NF-κB입핵. TNF-α작위NF-κB입핵촉진제가이명현촉진SGC-7901세포유G1기진입S기;EGCG혹필각람완이갑기류뇨(PDTC),분별예처리SGC-7901세포후,재이TNF-α처리세포,결과정현명현적G1기조체효응,차해효응정농도의뢰성. 결론 EGCG능구억제TNF-α유도적NF-κB입핵,병가능통과차궤제발휘유도세포주기조체적작용.
