中草药
中草藥
중초약
CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
2008年
10期
1514-1520
,共7页
补阳还五汤%血管内皮细胞%组织型纤溶酶原激活物%纤溶酶原激活物抑制物-1%蛋白激酶C
補暘還五湯%血管內皮細胞%組織型纖溶酶原激活物%纖溶酶原激活物抑製物-1%蛋白激酶C
보양환오탕%혈관내피세포%조직형섬용매원격활물%섬용매원격활물억제물-1%단백격매C
目的 探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷对凝血酶诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及蛋白激酶C(PKC)活化的影响.方法 以凝血酶(10 U/mL)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304),同时加入药物,24 h后测定上清液中组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平、细胞组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血酶调节蛋白(TM)mRNA表达及PKC.蛋白表达.结果 凝血酶作用内皮细胞后,tPA释放增加(P＜0.01),TF、TFPI mRNA表达增强(P＜0.05),而PA1-1释放及TM mRNA表达无显著性变化(P＞0.05);PKC.表达增强(P＜0.05).补阳还五汤可抑制凝血酶诱导的tPA释放增加(P＜0.01).生物碱对tPA释放增加无显著影响(P＞0.05);苷(1.25 mg/mL)可使凝血酶诱导的tPA分泌增加(P＜0.05);原方、生物碱(2 mg/mL)和苷(5 mg/mL)均可抑制内皮细胞分泌PAI-1(P＜0.01).原方、生物碱(1,2 mg/mL)和苷均可抑制凝血酶诱导的TF mRNA表达增强;生物碱(0.5和1 mg/mL)可抑制TFPI mRNA表达(P＜0.05);各药对TM mRNA表达无显著影响;原方、生物碱和苷均可抑制凝血酶诱导的内皮细胞PKC.表达的增强(P＜0.01).PKC激活剂佛波酯(PMA)刺激内皮细胞后,PKC.被激活(P＜0.01);PKC抑制剂H,作用于PMA刺激的内皮细胞后,PKC.表达增强不明显,PAR-1受体抑制剂CATG作用于凝血酶刺激的ECV304细胞后,PKC.表达显著抑制(P＜0.05).结论 凝血酶可诱导内皮细胞抗血栓性发生变化.补阳还五汤原方、生物碱和苷对凝血酶诱导的血管内皮细胞抗凝、纤溶功能的改变具有调节作用,使血管内皮细胞的抗凝、纤溶作用趋于正常,其作用可能主要是通过抑制凝血酶诱导的PKC.的激活而介导的.生物碱和苷类有效组分可能为该方抗血栓作用的药效物质基础.
目的 探討補暘還五湯及其有效組分生物堿、苷對凝血酶誘導的血管內皮細胞抗血栓功能改變及蛋白激酶C(PKC)活化的影響.方法 以凝血酶(10 U/mL)作用于培養的人臍靜脈內皮細胞(ECV304),同時加入藥物,24 h後測定上清液中組織型纖溶酶原激活物(tPA)和纖溶酶原激活物抑製物-1(PAI-1)水平、細胞組織因子(TF)、組織因子途徑抑製物(TFPI)、凝血酶調節蛋白(TM)mRNA錶達及PKC.蛋白錶達.結果 凝血酶作用內皮細胞後,tPA釋放增加(P＜0.01),TF、TFPI mRNA錶達增彊(P＜0.05),而PA1-1釋放及TM mRNA錶達無顯著性變化(P＞0.05);PKC.錶達增彊(P＜0.05).補暘還五湯可抑製凝血酶誘導的tPA釋放增加(P＜0.01).生物堿對tPA釋放增加無顯著影響(P＞0.05);苷(1.25 mg/mL)可使凝血酶誘導的tPA分泌增加(P＜0.05);原方、生物堿(2 mg/mL)和苷(5 mg/mL)均可抑製內皮細胞分泌PAI-1(P＜0.01).原方、生物堿(1,2 mg/mL)和苷均可抑製凝血酶誘導的TF mRNA錶達增彊;生物堿(0.5和1 mg/mL)可抑製TFPI mRNA錶達(P＜0.05);各藥對TM mRNA錶達無顯著影響;原方、生物堿和苷均可抑製凝血酶誘導的內皮細胞PKC.錶達的增彊(P＜0.01).PKC激活劑彿波酯(PMA)刺激內皮細胞後,PKC.被激活(P＜0.01);PKC抑製劑H,作用于PMA刺激的內皮細胞後,PKC.錶達增彊不明顯,PAR-1受體抑製劑CATG作用于凝血酶刺激的ECV304細胞後,PKC.錶達顯著抑製(P＜0.05).結論 凝血酶可誘導內皮細胞抗血栓性髮生變化.補暘還五湯原方、生物堿和苷對凝血酶誘導的血管內皮細胞抗凝、纖溶功能的改變具有調節作用,使血管內皮細胞的抗凝、纖溶作用趨于正常,其作用可能主要是通過抑製凝血酶誘導的PKC.的激活而介導的.生物堿和苷類有效組分可能為該方抗血栓作用的藥效物質基礎.
목적 탐토보양환오탕급기유효조분생물감、감대응혈매유도적혈관내피세포항혈전공능개변급단백격매C(PKC)활화적영향.방법 이응혈매(10 U/mL)작용우배양적인제정맥내피세포(ECV304),동시가입약물,24 h후측정상청액중조직형섬용매원격활물(tPA)화섬용매원격활물억제물-1(PAI-1)수평、세포조직인자(TF)、조직인자도경억제물(TFPI)、응혈매조절단백(TM)mRNA표체급PKC.단백표체.결과 응혈매작용내피세포후,tPA석방증가(P＜0.01),TF、TFPI mRNA표체증강(P＜0.05),이PA1-1석방급TM mRNA표체무현저성변화(P＞0.05);PKC.표체증강(P＜0.05).보양환오탕가억제응혈매유도적tPA석방증가(P＜0.01).생물감대tPA석방증가무현저영향(P＞0.05);감(1.25 mg/mL)가사응혈매유도적tPA분비증가(P＜0.05);원방、생물감(2 mg/mL)화감(5 mg/mL)균가억제내피세포분비PAI-1(P＜0.01).원방、생물감(1,2 mg/mL)화감균가억제응혈매유도적TF mRNA표체증강;생물감(0.5화1 mg/mL)가억제TFPI mRNA표체(P＜0.05);각약대TM mRNA표체무현저영향;원방、생물감화감균가억제응혈매유도적내피세포PKC.표체적증강(P＜0.01).PKC격활제불파지(PMA)자격내피세포후,PKC.피격활(P＜0.01);PKC억제제H,작용우PMA자격적내피세포후,PKC.표체증강불명현,PAR-1수체억제제CATG작용우응혈매자격적ECV304세포후,PKC.표체현저억제(P＜0.05).결론 응혈매가유도내피세포항혈전성발생변화.보양환오탕원방、생물감화감대응혈매유도적혈관내피세포항응、섬용공능적개변구유조절작용,사혈관내피세포적항응、섬용작용추우정상,기작용가능주요시통과억제응혈매유도적PKC.적격활이개도적.생물감화감류유효조분가능위해방항혈전작용적약효물질기출.
