CAJ | 학술논문

目的:观察米诺环素对谷氨酸诱导的大鼠视网膜神经细胞凋亡的抑制效应及其作用机制.方法:取原代培养的SD乳鼠视网膜神经细胞,随机分为正常对照组、米诺环素对照组(米诺环素20 μmol/L)、谷氨酸组(谷氨酸1 mmol/L)和米诺环素治疗组(米诺环素20μmol/L+谷氨酸1 mmol/L).干预l h后采用Annexin V/PI流式细胞仪计数凋亡细胞数量,同时检测Rhl23以评估线粒体膜电位改变.干预12 h后行MTT检测细胞活性;另取细胞培养上清液做一氧化氮合酶(NOS)的活力单位检测.结果:干预l h后,流式细胞仪Annexin V/PI检测凋亡细胞比例:正常对照组、米诺环素对照组、谷氨酸组、米诺环素治疗组分别为5.1%、4.3%、15.2%、8.3%.Rhl23各组阳性率分别为67.1%、54.2%、27.5%、32.4%.干预12 h后,MTT检测各组细胞吸光度均值分别为:0.093±0.008、0.099±0.012、0.038 ±0.008、0.088±0.016.治疗组与正常组之间无显著差异(P>0.05),谷氨酸组与其它各组之间均存在显著差异(P<0.05).NOS活力单位检测,以正常对照组均数为1,另3组与其比值的均数分别为:0.987±0.219、1.513 ±0.472、1.176±0.259.其中谷氨酸组与其它3组之间存在显著差异(P<0.05).结论:20 μmol/L米诺环素可显著减轻谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡,其作用机制与稳定线粒体膜电位,以及抑制NOS活性有关.
목적:관찰미낙배소대곡안산유도적대서시망막신경세포조망적억제효응급기작용궤제.방법:취원대배양적SD유서시망막신경세포,수궤분위정상대조조、미낙배소대조조(미낙배소20 μmol/L)、곡안산조(곡안산1 mmol/L)화미낙배소치료조(미낙배소20μmol/L+곡안산1 mmol/L).간예l h후채용Annexin V/PI류식세포의계수조망세포수량,동시검측Rhl23이평고선립체막전위개변.간예12 h후행MTT검측세포활성;령취세포배양상청액주일양화담합매(NOS)적활력단위검측.결과:간예l h후,류식세포의Annexin V/PI검측조망세포비례:정상대조조、미낙배소대조조、곡안산조、미낙배소치료조분별위5.1%、4.3%、15.2%、8.3%.Rhl23각조양성솔분별위67.1%、54.2%、27.5%、32.4%.간예12 h후,MTT검측각조세포흡광도균치분별위:0.093±0.008、0.099±0.012、0.038 ±0.008、0.088±0.016.치료조여정상조지간무현저차이(P>0.05),곡안산조여기타각조지간균존재현저차이(P<0.05).NOS활력단위검측,이정상대조조균수위1,령3조여기비치적균수분별위:0.987±0.219、1.513 ±0.472、1.176±0.259.기중곡안산조여기타3조지간존재현저차이(P<0.05).결론:20 μmol/L미낙배소가현저감경곡안산유도적시망막신경세포조망,기작용궤제여은정선립체막전위,이급억제NOS활성유관.