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중국과기논문재선
SCIENCEPAPER ONLINE
2006年
4期
269-275
,共7页
李彩莲%王芳%刘超%林凡凯%金悠%龙利红%陈建国
李綵蓮%王芳%劉超%林凡凱%金悠%龍利紅%陳建國
리채련%왕방%류초%림범개%금유%룡리홍%진건국
小檗碱%PC12细胞%Aβ25-35%活性氧%caspase-3
小檗堿%PC12細胞%Aβ25-35%活性氧%caspase-3
소벽감%PC12세포%Aβ25-35%활성양%caspase-3
目的:探索小檗碱对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的作用.方法:采用25μM Aβ25-35处理PC12细胞36 h建立细胞损伤模型,应用细胞增殖抑制实验(MTT)评价细胞存活率,并检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性、细胞内活性氧(ROS)和胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的变化以及细胞凋亡.结果:给予Aβ25-35后,胞内GSH-Px和SOD活性降低,细胞内ROS含量和[Ca2+]i增加,并表现出凋亡的形态和特征,与凋亡相关的caspase-3蛋白表达明显升高.小檗碱(0.01-10 μM)预处理24小时,再给予25 μM Aβ25-35后, 细胞存活率增加、GSH-Px、SOD活性升高、细胞内ROS含量降低、[Ca2+]i降低、凋亡细胞数减少和caspase-3蛋白表达明显下降.结论:小檗碱对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤具有明显保护作用,其机理可能与其抗氧化、拮抗[Ca2+]i和抑制细胞凋亡有关.
目的:探索小檗堿對β-澱粉樣蛋白25-35(Aβ25-35)誘導腎上腺嗜鉻細胞瘤(PC12)細胞損傷的作用.方法:採用25μM Aβ25-35處理PC12細胞36 h建立細胞損傷模型,應用細胞增殖抑製實驗(MTT)評價細胞存活率,併檢測細胞穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性、細胞內活性氧(ROS)和胞內遊離鈣濃度([Ca2+]i)的變化以及細胞凋亡.結果:給予Aβ25-35後,胞內GSH-Px和SOD活性降低,細胞內ROS含量和[Ca2+]i增加,併錶現齣凋亡的形態和特徵,與凋亡相關的caspase-3蛋白錶達明顯升高.小檗堿(0.01-10 μM)預處理24小時,再給予25 μM Aβ25-35後, 細胞存活率增加、GSH-Px、SOD活性升高、細胞內ROS含量降低、[Ca2+]i降低、凋亡細胞數減少和caspase-3蛋白錶達明顯下降.結論:小檗堿對Aβ25-35誘導的PC12細胞損傷具有明顯保護作用,其機理可能與其抗氧化、拮抗[Ca2+]i和抑製細胞凋亡有關.
목적:탐색소벽감대β-정분양단백25-35(Aβ25-35)유도신상선기락세포류(PC12)세포손상적작용.방법:채용25μM Aβ25-35처리PC12세포36 h건립세포손상모형,응용세포증식억제실험(MTT)평개세포존활솔,병검측세포곡광감태과양화물매(GSH-Px)화초양화물기화매(SOD)적활성、세포내활성양(ROS)화포내유리개농도([Ca2+]i)적변화이급세포조망.결과:급여Aβ25-35후,포내GSH-Px화SOD활성강저,세포내ROS함량화[Ca2+]i증가,병표현출조망적형태화특정,여조망상관적caspase-3단백표체명현승고.소벽감(0.01-10 μM)예처리24소시,재급여25 μM Aβ25-35후, 세포존활솔증가、GSH-Px、SOD활성승고、세포내ROS함량강저、[Ca2+]i강저、조망세포수감소화caspase-3단백표체명현하강.결론:소벽감대Aβ25-35유도적PC12세포손상구유명현보호작용,기궤리가능여기항양화、길항[Ca2+]i화억제세포조망유관.
