CAJ | 학술논문

我们以前的工作提示,在模拟失重所引起的血管区域特异性适应变化中,局部肾素-血管紧张素系统(local reninangiotensin system,L-RAS)可能发挥关键调控作用.本文以losartan慢性阻断血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R),观察模拟失重是否仍能引起血管的这种适应性改变,并检测大血管管壁L-RAS主要成分的表达是否也发生相应变化.以尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响.制作基底动脉、胫前动脉、颈总动脉和腹主动脉的HE染色切片,在光学显微镜下进行形态观测;用免疫组织化学技术测量颈总动脉和腹主动脉壁的血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)及AT1R的表达变化.结果表明:4周模拟失重引起大鼠基底动脉中膜和颈总动脉管壁各平滑肌肌层肥厚,而胫前动脉和腹主动脉则发生萎缩性改变;给予losartan 4周引起上述4种血管皆发生萎缩性变化;阻断AT1R,模拟失重仍然能引起基底动脉、颈总动脉发生相对肥厚性改变和腹主动脉萎缩加重.4周模拟失重还引起颈总动脉壁中AGT和AT1R表达上调,而腹主动脉壁及血管周围组织中AGT和AT1R表达下调:给予losartan 4周仅引起腹主动脉壁中AGT和AT1R表达减少;阻断AT1R,模拟失重使腹主动脉壁AT1R表达进一步减少.结果提示,4周模拟失重引起大鼠脑、颈部与后身大、中动脉血管的形态结构改变和L-RAS主要成分表达发生上调或下调,血管L-RAS在其中可能发挥关键性调控作用;但在慢性阻断AT1R的条件下,其它调控机制仍可能在脑血管适应性调节中发挥一定作用.
아문이전적공작제시,재모의실중소인기적혈관구역특이성괄응변화중,국부신소-혈관긴장소계통(local reninangiotensin system,L-RAS)가능발휘관건조공작용.본문이losartan만성조단혈관긴장소Ⅱ 1형수체(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R),관찰모의실중시부잉능인기혈관적저충괄응성개변,병검측대혈관관벽L-RAS주요성분적표체시부야발생상응변화.이미부현조대서모형모의실중적생리영향.제작기저동맥、경전동맥、경총동맥화복주동맥적HE염색절편,재광학현미경하진행형태관측;용면역조직화학기술측량경총동맥화복주동맥벽적혈관긴장소원(angiotensinogen,AGT)급AT1R적표체변화.결과표명:4주모의실중인기대서기저동맥중막화경총동맥관벽각평활기기층비후,이경전동맥화복주동맥칙발생위축성개변;급여losartan 4주인기상술4충혈관개발생위축성변화;조단AT1R,모의실중잉연능인기기저동맥、경총동맥발생상대비후성개변화복주동맥위축가중.4주모의실중환인기경총동맥벽중AGT화AT1R표체상조,이복주동맥벽급혈관주위조직중AGT화AT1R표체하조:급여losartan 4주부인기복주동맥벽중AGT화AT1R표체감소;조단AT1R,모의실중사복주동맥벽AT1R표체진일보감소.결과제시,4주모의실중인기대서뇌、경부여후신대、중동맥혈관적형태결구개변화L-RAS주요성분표체발생상조혹하조,혈관L-RAS재기중가능발휘관건성조공작용;단재만성조단AT1R적조건하,기타조공궤제잉가능재뇌혈관괄응성조절중발휘일정작용.