中国实验动物学报
中國實驗動物學報
중국실험동물학보
ACTA LABORATORIUM ANIMALIS SCIENTIA SINICA
2007年
5期
347-350,插1
,共5页
周滔%闫秀川%杨珂%陶艳艳%刘成海
週滔%閆秀川%楊珂%陶豔豔%劉成海
주도%염수천%양가%도염염%류성해
细胞凋亡%坏死%脂质过氧化作用%脂多糖类%四氯化碳
細胞凋亡%壞死%脂質過氧化作用%脂多糖類%四氯化碳
세포조망%배사%지질과양화작용%지다당류%사록화탄
目的 比较CCl4和脂多糖诱导的两种急性肝损伤模型中肝细胞凋亡的病理特点.方法 雄性BABL/c小鼠随机分为正常组、CCl4模型组与脂多糖模型组.CCl4和脂多糖模型小鼠分别腹腔注射0.03 mL/kg 50% CCl4/橄榄油混合液和10 μg/kg脂多糖与900 μg/kg 半乳糖胺.9 h后采集标本,检测肝细胞凋亡,血清ALT、AST活性,肝组织SOD活性、MDA含量.结果 与正常组比较,CCl4和脂多糖模型小鼠血清ALT与AST活性均明显升高(P＜0.01),且脂多糖模型高于CCl4模型(P＜0.01);模型小鼠均有明显肝细胞凋亡(P＜0.01),且两组间无显著差异,但CCl4模型呈局灶性,以中央静脉周围为主;脂多糖模型呈弥漫性,肝细胞坏死与肝组织炎症更显著(P＜0.01).CCl4和脂多糖模型肝组织均SOD活性升高、而MDA含量下降(P＜0.01),但CCl4模型更显著(P＜0.05).结论 CCl4与脂多糖诱导的急性肝损伤小鼠模型均有明显的肝细胞凋亡,但CCl4模型以中央静脉区为主,脂质过氧化损伤更为明显;脂多糖模型呈弥漫性,肝细胞坏死与肝组织炎性反应较重.
目的 比較CCl4和脂多糖誘導的兩種急性肝損傷模型中肝細胞凋亡的病理特點.方法 雄性BABL/c小鼠隨機分為正常組、CCl4模型組與脂多糖模型組.CCl4和脂多糖模型小鼠分彆腹腔註射0.03 mL/kg 50% CCl4/橄欖油混閤液和10 μg/kg脂多糖與900 μg/kg 半乳糖胺.9 h後採集標本,檢測肝細胞凋亡,血清ALT、AST活性,肝組織SOD活性、MDA含量.結果 與正常組比較,CCl4和脂多糖模型小鼠血清ALT與AST活性均明顯升高(P＜0.01),且脂多糖模型高于CCl4模型(P＜0.01);模型小鼠均有明顯肝細胞凋亡(P＜0.01),且兩組間無顯著差異,但CCl4模型呈跼竈性,以中央靜脈週圍為主;脂多糖模型呈瀰漫性,肝細胞壞死與肝組織炎癥更顯著(P＜0.01).CCl4和脂多糖模型肝組織均SOD活性升高、而MDA含量下降(P＜0.01),但CCl4模型更顯著(P＜0.05).結論 CCl4與脂多糖誘導的急性肝損傷小鼠模型均有明顯的肝細胞凋亡,但CCl4模型以中央靜脈區為主,脂質過氧化損傷更為明顯;脂多糖模型呈瀰漫性,肝細胞壞死與肝組織炎性反應較重.
목적 비교CCl4화지다당유도적량충급성간손상모형중간세포조망적병리특점.방법 웅성BABL/c소서수궤분위정상조、CCl4모형조여지다당모형조.CCl4화지다당모형소서분별복강주사0.03 mL/kg 50% CCl4/감람유혼합액화10 μg/kg지다당여900 μg/kg 반유당알.9 h후채집표본,검측간세포조망,혈청ALT、AST활성,간조직SOD활성、MDA함량.결과 여정상조비교,CCl4화지다당모형소서혈청ALT여AST활성균명현승고(P＜0.01),차지다당모형고우CCl4모형(P＜0.01);모형소서균유명현간세포조망(P＜0.01),차량조간무현저차이,단CCl4모형정국조성,이중앙정맥주위위주;지다당모형정미만성,간세포배사여간조직염증경현저(P＜0.01).CCl4화지다당모형간조직균SOD활성승고、이MDA함량하강(P＜0.01),단CCl4모형경현저(P＜0.05).결론 CCl4여지다당유도적급성간손상소서모형균유명현적간세포조망,단CCl4모형이중앙정맥구위주,지질과양화손상경위명현;지다당모형정미만성,간세포배사여간조직염성반응교중.
