实用心脑肺血管病杂志
實用心腦肺血管病雜誌
실용심뇌폐혈관병잡지
PRACTICAL JOURNAL OF CARDIAC CEREBRAL PNEUMAL AND VASCULAR DISEASE
2007年
10期
733-737
,共5页
脑缺血%再灌注%神经营养因子
腦缺血%再灌註%神經營養因子
뇌결혈%재관주%신경영양인자
目的 观察胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neuro-trophic factor,GDNF)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在大鼠脑缺血再灌注时的表达特点,研究二者在脑缺血再灌注中的作用和相关性.方法 阻断大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)血流2小时,再灌注3小时～120小时制成脑缺血再灌注模型.HE染色评价缺血性脑损伤的组织学特点,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色观察GDNF、iNOS表达特点.结果再灌注12小时组开始出现神经元不可逆变性,24小时梗死形成.正常组和假手术组未检测到GDNF的表达.再灌注3小时～120小时,在整个再灌注过程中GDNF阳性的细胞数在3小时达到高峰,后逐渐下降,各组与再灌注3小时组比较P＜0.01.正常组和假手术组、再灌注3小时组无iNOS阳性的细胞.再灌注12小时～120小时,在整个再灌注过程中,脑组织iNOS阳性细胞在再灌注12小时开始表达,再灌注24小时达到高峰,后逐渐下降.再灌注12小时～120小时各组与正常组、假手术组、3小时组比较P＜0.01.再灌注各组与24小时组比较P＜0.01.GDNF与iNOS相关性分析采用Spearman秩相关法rs=--0.200,P=0.704提示GDNF、iNOS二者之间无相关性.结论脑缺血后再灌注,变性的神经元不表达GDNF,缺血周边区和非缺血区神经元GDNF表达明显增强,提示GDNF有促进神经元存活作用.缺血再灌注时SGZ区的细胞表达GDNF,活化的小胶质细胞或巨噬细胞可能表达GDNF.iNOS在脑缺血再灌注后12小时开始表达,24小时达高峰,后逐渐下降,其细胞定位以小胶质细胞为主.iNOS与脑缺血再灌注后期神经元损伤有明显关联.GDNF的神经保护作用与抑制iNOS的表达无关,可能与抑制nNOS的活性有关.为临床早期使用GDNF和iNOS抑制剂减少脑损害,提供了一定的参考价值.
目的 觀察膠質細胞源性神經營養因子(glial cell line-derived neuro-trophic factor,GDNF)、誘導型一氧化氮閤酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在大鼠腦缺血再灌註時的錶達特點,研究二者在腦缺血再灌註中的作用和相關性.方法 阻斷大鼠大腦中動脈(middle cerebral artery,MCA)血流2小時,再灌註3小時～120小時製成腦缺血再灌註模型.HE染色評價缺血性腦損傷的組織學特點,免疫組織化學(immunohistochemistry,IHC)染色觀察GDNF、iNOS錶達特點.結果再灌註12小時組開始齣現神經元不可逆變性,24小時梗死形成.正常組和假手術組未檢測到GDNF的錶達.再灌註3小時～120小時,在整箇再灌註過程中GDNF暘性的細胞數在3小時達到高峰,後逐漸下降,各組與再灌註3小時組比較P＜0.01.正常組和假手術組、再灌註3小時組無iNOS暘性的細胞.再灌註12小時～120小時,在整箇再灌註過程中,腦組織iNOS暘性細胞在再灌註12小時開始錶達,再灌註24小時達到高峰,後逐漸下降.再灌註12小時～120小時各組與正常組、假手術組、3小時組比較P＜0.01.再灌註各組與24小時組比較P＜0.01.GDNF與iNOS相關性分析採用Spearman秩相關法rs=--0.200,P=0.704提示GDNF、iNOS二者之間無相關性.結論腦缺血後再灌註,變性的神經元不錶達GDNF,缺血週邊區和非缺血區神經元GDNF錶達明顯增彊,提示GDNF有促進神經元存活作用.缺血再灌註時SGZ區的細胞錶達GDNF,活化的小膠質細胞或巨噬細胞可能錶達GDNF.iNOS在腦缺血再灌註後12小時開始錶達,24小時達高峰,後逐漸下降,其細胞定位以小膠質細胞為主.iNOS與腦缺血再灌註後期神經元損傷有明顯關聯.GDNF的神經保護作用與抑製iNOS的錶達無關,可能與抑製nNOS的活性有關.為臨床早期使用GDNF和iNOS抑製劑減少腦損害,提供瞭一定的參攷價值.
목적 관찰효질세포원성신경영양인자(glial cell line-derived neuro-trophic factor,GDNF)、유도형일양화담합매(inducible nitric oxide synthase,iNOS)재대서뇌결혈재관주시적표체특점,연구이자재뇌결혈재관주중적작용화상관성.방법 조단대서대뇌중동맥(middle cerebral artery,MCA)혈류2소시,재관주3소시～120소시제성뇌결혈재관주모형.HE염색평개결혈성뇌손상적조직학특점,면역조직화학(immunohistochemistry,IHC)염색관찰GDNF、iNOS표체특점.결과재관주12소시조개시출현신경원불가역변성,24소시경사형성.정상조화가수술조미검측도GDNF적표체.재관주3소시～120소시,재정개재관주과정중GDNF양성적세포수재3소시체도고봉,후축점하강,각조여재관주3소시조비교P＜0.01.정상조화가수술조、재관주3소시조무iNOS양성적세포.재관주12소시～120소시,재정개재관주과정중,뇌조직iNOS양성세포재재관주12소시개시표체,재관주24소시체도고봉,후축점하강.재관주12소시～120소시각조여정상조、가수술조、3소시조비교P＜0.01.재관주각조여24소시조비교P＜0.01.GDNF여iNOS상관성분석채용Spearman질상관법rs=--0.200,P=0.704제시GDNF、iNOS이자지간무상관성.결론뇌결혈후재관주,변성적신경원불표체GDNF,결혈주변구화비결혈구신경원GDNF표체명현증강,제시GDNF유촉진신경원존활작용.결혈재관주시SGZ구적세포표체GDNF,활화적소효질세포혹거서세포가능표체GDNF.iNOS재뇌결혈재관주후12소시개시표체,24소시체고봉,후축점하강,기세포정위이소효질세포위주.iNOS여뇌결혈재관주후기신경원손상유명현관련.GDNF적신경보호작용여억제iNOS적표체무관,가능여억제nNOS적활성유관.위림상조기사용GDNF화iNOS억제제감소뇌손해,제공료일정적삼고개치.
