高技术通讯
高技術通訊
고기술통신
HIGH TECHNOLOGY LETTERS
2007年
12期
1283-1289
,共7页
高明清%杜卫%郭沈波%王跃军%孙谧%王春波
高明清%杜衛%郭瀋波%王躍軍%孫謐%王春波
고명청%두위%곽침파%왕약군%손밀%왕춘파
紫外线%HaCaT细胞%扇贝多肽%凋亡
紫外線%HaCaT細胞%扇貝多肽%凋亡
자외선%HaCaT세포%선패다태%조망
建立了紫外线A和B辐射诱导的永生化角质形成细胞(HaCaT)凋亡的模型,采用四甲基偶氮唑盐法、琼脂糖凝胶电泳、流氏细胞仪、酶化学方法和蛋白印迹等技术,研究了扇贝多肽(PCF)抑制紫外线诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制.实验发现,PCF可明显抑制紫外线A和B诱导的HaCaT细胞凋亡.1.42～5.68 mM剂量范围内PCF剂量依赖性抑制紫外线诱导的HaCaT细胞内活性氧的生成,并能提高细胞内抗氧化酶活性, 增强细胞总抗氧化能力,减少脂质过氧化产物的产生;同时,PCF也抑制细胞内JNK蛋白的磷酸化及Caspases-3蛋白的活化. 通过加入ROS、JNK和Caspase-3抑制剂证实,PCF作为抗氧化剂减少了细胞内ROS的生成并提高了细胞内抗氧化酶活性,进而阻断了ROS→JNK→Caspase-3信号级联反应,抑制了紫外线辐射诱导的HaCaT细胞凋亡.
建立瞭紫外線A和B輻射誘導的永生化角質形成細胞(HaCaT)凋亡的模型,採用四甲基偶氮唑鹽法、瓊脂糖凝膠電泳、流氏細胞儀、酶化學方法和蛋白印跡等技術,研究瞭扇貝多肽(PCF)抑製紫外線誘導HaCaT細胞凋亡的分子機製.實驗髮現,PCF可明顯抑製紫外線A和B誘導的HaCaT細胞凋亡.1.42～5.68 mM劑量範圍內PCF劑量依賴性抑製紫外線誘導的HaCaT細胞內活性氧的生成,併能提高細胞內抗氧化酶活性, 增彊細胞總抗氧化能力,減少脂質過氧化產物的產生;同時,PCF也抑製細胞內JNK蛋白的燐痠化及Caspases-3蛋白的活化. 通過加入ROS、JNK和Caspase-3抑製劑證實,PCF作為抗氧化劑減少瞭細胞內ROS的生成併提高瞭細胞內抗氧化酶活性,進而阻斷瞭ROS→JNK→Caspase-3信號級聯反應,抑製瞭紫外線輻射誘導的HaCaT細胞凋亡.
건립료자외선A화B복사유도적영생화각질형성세포(HaCaT)조망적모형,채용사갑기우담서염법、경지당응효전영、류씨세포의、매화학방법화단백인적등기술,연구료선패다태(PCF)억제자외선유도HaCaT세포조망적분자궤제.실험발현,PCF가명현억제자외선A화B유도적HaCaT세포조망.1.42～5.68 mM제량범위내PCF제량의뢰성억제자외선유도적HaCaT세포내활성양적생성,병능제고세포내항양화매활성, 증강세포총항양화능력,감소지질과양화산물적산생;동시,PCF야억제세포내JNK단백적린산화급Caspases-3단백적활화. 통과가입ROS、JNK화Caspase-3억제제증실,PCF작위항양화제감소료세포내ROS적생성병제고료세포내항양화매활성,진이조단료ROS→JNK→Caspase-3신호급련반응,억제료자외선복사유도적HaCaT세포조망.
