中华高血压杂志
中華高血壓雜誌
중화고혈압잡지
CHINESE JOURNAL OF HYPERTENSION
2007年
9期
768-770
,共3页
吉庆伟%曾秋棠%郭和平%彭昱东%刘冰
吉慶偉%曾鞦棠%郭和平%彭昱東%劉冰
길경위%증추당%곽화평%팽욱동%류빙
冠状动脉粥样硬化%血管紧张素Ⅱ%干扰素γ%白介素4%辅助性T 淋巴细胞亚群
冠狀動脈粥樣硬化%血管緊張素Ⅱ%榦擾素γ%白介素4%輔助性T 淋巴細胞亞群
관상동맥죽양경화%혈관긴장소Ⅱ%간우소γ%백개소4%보조성T 림파세포아군
背景辅助性T细胞亚群中Th1细胞分泌干扰素(IFN-γ),Th2细胞分泌白介素4(IL-4),有报道认为动脉粥样硬化病人Th1/Th2平衡紊乱.目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),IFN-γ和IL-4与高血压患者冠状动脉粥样硬化的关系,研究他们的Th1/Th2功能平衡有无紊乱.方法 临床及冠状动脉造影确诊的高血压合并冠状动脉粥样硬化患者30例为病例组,冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化的高血压患者22例为对照组.采用放射免疫法检测血浆Ang Ⅱ水平,ELISA法检测血浆中IFN-γ和IL-4水平.结果 1)病例组Ang Ⅱ[( 64.7±30.1) vs 对照组(36.1±12.0)ng/L,P<0.05]、IFN-γ[(10.3±5.4) vs (4.2±1.5)ng/L,P<0.01]水平增高;2)病例组IL-4水平无明显变化[(15.7±7.0) vs 对照组(13.5±7.0)ng/L,P>0.05];3)病例组IFN-γ与IL-4比值较对照组增大(0.72±0.34 vs 0.35±0.17,P<0.01);4)Ang Ⅱ水平与IFN-γ水平呈正相关(r=0.51,P<0.01),而与IL-4水平无相关性(r=0.11,P>0.05).结论 高血压患者的高Ang Ⅱ水平使辅助性T淋巴细胞亚群Th1细胞活性升高,导致辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2的功能失衡与冠状动脉粥样硬化发生、发展有关.
揹景輔助性T細胞亞群中Th1細胞分泌榦擾素(IFN-γ),Th2細胞分泌白介素4(IL-4),有報道認為動脈粥樣硬化病人Th1/Th2平衡紊亂.目的 探討血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ),IFN-γ和IL-4與高血壓患者冠狀動脈粥樣硬化的關繫,研究他們的Th1/Th2功能平衡有無紊亂.方法 臨床及冠狀動脈造影確診的高血壓閤併冠狀動脈粥樣硬化患者30例為病例組,冠狀動脈造影排除冠狀動脈粥樣硬化的高血壓患者22例為對照組.採用放射免疫法檢測血漿Ang Ⅱ水平,ELISA法檢測血漿中IFN-γ和IL-4水平.結果 1)病例組Ang Ⅱ[( 64.7±30.1) vs 對照組(36.1±12.0)ng/L,P<0.05]、IFN-γ[(10.3±5.4) vs (4.2±1.5)ng/L,P<0.01]水平增高;2)病例組IL-4水平無明顯變化[(15.7±7.0) vs 對照組(13.5±7.0)ng/L,P>0.05];3)病例組IFN-γ與IL-4比值較對照組增大(0.72±0.34 vs 0.35±0.17,P<0.01);4)Ang Ⅱ水平與IFN-γ水平呈正相關(r=0.51,P<0.01),而與IL-4水平無相關性(r=0.11,P>0.05).結論 高血壓患者的高Ang Ⅱ水平使輔助性T淋巴細胞亞群Th1細胞活性升高,導緻輔助性T淋巴細胞亞群Th1/Th2的功能失衡與冠狀動脈粥樣硬化髮生、髮展有關.
배경보조성T세포아군중Th1세포분비간우소(IFN-γ),Th2세포분비백개소4(IL-4),유보도인위동맥죽양경화병인Th1/Th2평형문란.목적 탐토혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ),IFN-γ화IL-4여고혈압환자관상동맥죽양경화적관계,연구타문적Th1/Th2공능평형유무문란.방법 림상급관상동맥조영학진적고혈압합병관상동맥죽양경화환자30례위병례조,관상동맥조영배제관상동맥죽양경화적고혈압환자22례위대조조.채용방사면역법검측혈장Ang Ⅱ수평,ELISA법검측혈장중IFN-γ화IL-4수평.결과 1)병례조Ang Ⅱ[( 64.7±30.1) vs 대조조(36.1±12.0)ng/L,P<0.05]、IFN-γ[(10.3±5.4) vs (4.2±1.5)ng/L,P<0.01]수평증고;2)병례조IL-4수평무명현변화[(15.7±7.0) vs 대조조(13.5±7.0)ng/L,P>0.05];3)병례조IFN-γ여IL-4비치교대조조증대(0.72±0.34 vs 0.35±0.17,P<0.01);4)Ang Ⅱ수평여IFN-γ수평정정상관(r=0.51,P<0.01),이여IL-4수평무상관성(r=0.11,P>0.05).결론 고혈압환자적고Ang Ⅱ수평사보조성T림파세포아군Th1세포활성승고,도치보조성T림파세포아군Th1/Th2적공능실형여관상동맥죽양경화발생、발전유관.