中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2007年
7期
907-912
,共6页
齐贺%李智%赵美眯%于丽凤%段雅乐
齊賀%李智%趙美瞇%于麗鳳%段雅樂
제하%리지%조미미%우려봉%단아악
藻酸双酯钠%2型糖尿病%肾小球基底膜%Ⅳ型胶原%尿白蛋白排泄率
藻痠雙酯鈉%2型糖尿病%腎小毬基底膜%Ⅳ型膠原%尿白蛋白排洩率
조산쌍지납%2형당뇨병%신소구기저막%Ⅳ형효원%뇨백단백배설솔
目的 观察藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜(GBM)改变的影响.方法 高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)20 mg·kg-1制作2型糖尿病动物模型,将实验动物分为正常对照组、糖尿病非干预组、PSS治疗组、洛伐他汀对照组,给药8 wk后检测各组大鼠的血糖,肌酐清除率(Ccr),尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏肥大指数的变化,免疫组化检测肾小球内TGF-β1、Ⅳ型胶原(CⅣ)表达水平,电镜下观察GBM厚度的改变.结果 病程8 wk时各组糖尿病鼠UAER明显增加,肾小球TGF-β1、CⅣ表达增多,肾脏肥大指数、GBM厚度均增加.PSS治疗组的血糖值较糖尿病非干预组有所降低(P＜0.01),TGF-β1、CⅣ表达降低(P＜0.01),GBM增厚程度明显改善(P＜0.05),UAER降低(P＜0.05),而两组的Ccr并无明显区别,肾脏肥大指数轻微改变无统计学意义.结论 早期应用PSS对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用机制可能是通过降低血糖,调节肾小球TGF-β1、CⅣ表达,抑制GBM增厚,从而改善DM模型大鼠肾脏超微结构,保护肾小球滤过屏障功能.
目的 觀察藻痠雙酯鈉(PSS)對2型糖尿病大鼠腎小毬毛細血管基底膜(GBM)改變的影響.方法 高糖高脂飲食加小劑量鏈脲佐菌素(STZ)20 mg·kg-1製作2型糖尿病動物模型,將實驗動物分為正常對照組、糖尿病非榦預組、PSS治療組、洛伐他汀對照組,給藥8 wk後檢測各組大鼠的血糖,肌酐清除率(Ccr),尿白蛋白排洩率(UAER)及腎髒肥大指數的變化,免疫組化檢測腎小毬內TGF-β1、Ⅳ型膠原(CⅣ)錶達水平,電鏡下觀察GBM厚度的改變.結果 病程8 wk時各組糖尿病鼠UAER明顯增加,腎小毬TGF-β1、CⅣ錶達增多,腎髒肥大指數、GBM厚度均增加.PSS治療組的血糖值較糖尿病非榦預組有所降低(P＜0.01),TGF-β1、CⅣ錶達降低(P＜0.01),GBM增厚程度明顯改善(P＜0.05),UAER降低(P＜0.05),而兩組的Ccr併無明顯區彆,腎髒肥大指數輕微改變無統計學意義.結論 早期應用PSS對糖尿病大鼠腎髒有保護作用,其作用機製可能是通過降低血糖,調節腎小毬TGF-β1、CⅣ錶達,抑製GBM增厚,從而改善DM模型大鼠腎髒超微結構,保護腎小毬濾過屏障功能.
목적 관찰조산쌍지납(PSS)대2형당뇨병대서신소구모세혈관기저막(GBM)개변적영향.방법 고당고지음식가소제량련뇨좌균소(STZ)20 mg·kg-1제작2형당뇨병동물모형,장실험동물분위정상대조조、당뇨병비간예조、PSS치료조、락벌타정대조조,급약8 wk후검측각조대서적혈당,기항청제솔(Ccr),뇨백단백배설솔(UAER)급신장비대지수적변화,면역조화검측신소구내TGF-β1、Ⅳ형효원(CⅣ)표체수평,전경하관찰GBM후도적개변.결과 병정8 wk시각조당뇨병서UAER명현증가,신소구TGF-β1、CⅣ표체증다,신장비대지수、GBM후도균증가.PSS치료조적혈당치교당뇨병비간예조유소강저(P＜0.01),TGF-β1、CⅣ표체강저(P＜0.01),GBM증후정도명현개선(P＜0.05),UAER강저(P＜0.05),이량조적Ccr병무명현구별,신장비대지수경미개변무통계학의의.결론 조기응용PSS대당뇨병대서신장유보호작용,기작용궤제가능시통과강저혈당,조절신소구TGF-β1、CⅣ표체,억제GBM증후,종이개선DM모형대서신장초미결구,보호신소구려과병장공능.
