世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2007年
20期
2181-2185
,共5页
金武丕%权修权%孟繁平%崔香丹%朴海今
金武丕%權脩權%孟繁平%崔香丹%樸海今
금무비%권수권%맹번평%최향단%박해금
酒精性肝病%细胞凋亡%Caspase-3%细胞色素P4502E1%氧化应激%原位末端标记法%免疫组化法%聚合酶链式反应
酒精性肝病%細胞凋亡%Caspase-3%細胞色素P4502E1%氧化應激%原位末耑標記法%免疫組化法%聚閤酶鏈式反應
주정성간병%세포조망%Caspase-3%세포색소P4502E1%양화응격%원위말단표기법%면역조화법%취합매련식반응
目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1的表达以及和氧化应激的关系.方法:用酒精灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,模型组给予酒精8 g/kg,每天分2次灌胃连续8 wk,对照组给予等量的生理盐水灌胃.实验8 wk末,观察肝组织的病理形态学改变,用原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,用免疫组化法检测肝组织中Caspase-3蛋白表达,用全自动生化仪检测ALT和AST的含量,用PCR法测定肝细胞色素P4502E1的基因表达,分别用硫代巴比妥酸法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区;Caspase-3主要分布于中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中.模型组肝细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3蛋白表达强度明显高于对照组(AI:6.2%±1.7% vs 1.7%±0.8%;Caspase-3:66.7% vs 9.5%,P＜0.05,P＜0.01).CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.6%,c2基因频率为8.4%;模型组c1基因频率为53.4%,c2基因频率为46.6%,均有显著性差异(P＜0.05).长期酒精摄入大鼠血清MDA含量增加(41.53±7.43 μmol/L vs 15.72±2.06 μmol/L,P＜0.05),SOD活力下降(353.12±61.02 kU/L vs 636.82±138.60 kU/L,P＜0.05),与酒精性肝病肝细胞凋亡程度有相关性(r=0.644,r=-0.511).结论:长期酒精摄入可引起大鼠酒精性肝病及及肝功能损伤,肝细胞凋亡明显增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠ RFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关.MDA含量和SOD活力在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程及脂质过氧化反应中发挥重要作用.
目的:觀察大鼠酒精性肝病組織病理形態學改變,探討細胞凋亡與細胞色素P4502E1的錶達以及和氧化應激的關繫.方法:用酒精灌胃法製備酒精性肝病大鼠模型,模型組給予酒精8 g/kg,每天分2次灌胃連續8 wk,對照組給予等量的生理鹽水灌胃.實驗8 wk末,觀察肝組織的病理形態學改變,用原位末耑標記法(TUNEL)檢測肝細胞凋亡,用免疫組化法檢測肝組織中Caspase-3蛋白錶達,用全自動生化儀檢測ALT和AST的含量,用PCR法測定肝細胞色素P4502E1的基因錶達,分彆用硫代巴比妥痠法(TBA法)和黃嘌呤氧化酶法測定肝組織丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.結果:模型組凋亡的肝細胞明顯增多,主要分佈在中央靜脈週圍、點狀和竈狀壞死區;Caspase-3主要分佈于中央靜脈及肝細胞壞死竈週圍細胞的胞質中.模型組肝細胞凋亡指數(AI)和Caspase-3蛋白錶達彊度明顯高于對照組(AI:6.2%±1.7% vs 1.7%±0.8%;Caspase-3:66.7% vs 9.5%,P＜0.05,P＜0.01).CYP2E1錶達:對照組c1基因頻率為91.6%,c2基因頻率為8.4%;模型組c1基因頻率為53.4%,c2基因頻率為46.6%,均有顯著性差異(P＜0.05).長期酒精攝入大鼠血清MDA含量增加(41.53±7.43 μmol/L vs 15.72±2.06 μmol/L,P＜0.05),SOD活力下降(353.12±61.02 kU/L vs 636.82±138.60 kU/L,P＜0.05),與酒精性肝病肝細胞凋亡程度有相關性(r=0.644,r=-0.511).結論:長期酒精攝入可引起大鼠酒精性肝病及及肝功能損傷,肝細胞凋亡明顯增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠ RFLPs與酒精性肝病有關,其中c2基因可能與大鼠酒精性肝病的髮生有關.MDA含量和SOD活力在酒精性肝病的肝細胞凋亡過程及脂質過氧化反應中髮揮重要作用.
목적:관찰대서주정성간병조직병리형태학개변,탐토세포조망여세포색소P4502E1적표체이급화양화응격적관계.방법:용주정관위법제비주정성간병대서모형,모형조급여주정8 g/kg,매천분2차관위련속8 wk,대조조급여등량적생리염수관위.실험8 wk말,관찰간조직적병리형태학개변,용원위말단표기법(TUNEL)검측간세포조망,용면역조화법검측간조직중Caspase-3단백표체,용전자동생화의검측ALT화AST적함량,용PCR법측정간세포색소P4502E1적기인표체,분별용류대파비타산법(TBA법)화황표령양화매법측정간조직병이철(MDA)적함량화초양화물기화매(SOD)적활력.결과:모형조조망적간세포명현증다,주요분포재중앙정맥주위、점상화조상배사구;Caspase-3주요분포우중앙정맥급간세포배사조주위세포적포질중.모형조간세포조망지수(AI)화Caspase-3단백표체강도명현고우대조조(AI:6.2%±1.7% vs 1.7%±0.8%;Caspase-3:66.7% vs 9.5%,P＜0.05,P＜0.01).CYP2E1표체:대조조c1기인빈솔위91.6%,c2기인빈솔위8.4%;모형조c1기인빈솔위53.4%,c2기인빈솔위46.6%,균유현저성차이(P＜0.05).장기주정섭입대서혈청MDA함량증가(41.53±7.43 μmol/L vs 15.72±2.06 μmol/L,P＜0.05),SOD활력하강(353.12±61.02 kU/L vs 636.82±138.60 kU/L,P＜0.05),여주정성간병간세포조망정도유상관성(r=0.644,r=-0.511).결론:장기주정섭입가인기대서주정성간병급급간공능손상,간세포조망명현증가.CYP2E1기인PstⅠ급RsaⅠ RFLPs여주정성간병유관,기중c2기인가능여대서주정성간병적발생유관.MDA함량화SOD활력재주정성간병적간세포조망과정급지질과양화반응중발휘중요작용.
