温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2007年
4期
337-340
,共4页
习建华%林丽娜%金立达%王万铁%金小凤%许益笑%王青
習建華%林麗娜%金立達%王萬鐵%金小鳳%許益笑%王青
습건화%림려나%금립체%왕만철%금소봉%허익소%왕청
氯胺酮%肺%再灌注损伤%一氧化氮%丙二醛%肿瘤坏死因子-α
氯胺酮%肺%再灌註損傷%一氧化氮%丙二醛%腫瘤壞死因子-α
록알동%폐%재관주손상%일양화담%병이철%종류배사인자-α
目的:观察氯胺酮对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:实验兔50只随机均分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血-再灌注+氯胺酮预注组(Ket组).测量血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,分析每组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织形态改变情况.结果:IR组与C组相比,NO含量显著降低(P＜0.01),TNF-α、MDA、W/D、IQA明显升高(P＜0.01).Ket组与IR组相比,NO含量明显升高(P＜0.05),TNF-α、MDA、W/D、IQA有不同程度降低(P＜0.01或P＜0.05).光镜下C组肺泡较完整,未见炎症细胞浸润;IR组肺不张,肺间质水肿,炎症细胞浸润,而Ket组肺损伤明显减轻,炎症细胞浸润少.结论:氯胺酮可抑制炎性因子的释放和过氧化反应,增加一氧化氮含量,减轻肺血管内皮细胞损伤,从而对缺血再灌注损伤的肺组织起到保护作用.
目的:觀察氯胺酮對兔肺缺血-再灌註損傷的保護作用.方法:實驗兔50隻隨機均分為對照組(C組)、缺血-再灌註組(IR組)和缺血-再灌註+氯胺酮預註組(Ket組).測量血漿中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,分析每組肺濕榦重比(W/D)、肺泡損傷數(IQA)及肺組織形態改變情況.結果:IR組與C組相比,NO含量顯著降低(P＜0.01),TNF-α、MDA、W/D、IQA明顯升高(P＜0.01).Ket組與IR組相比,NO含量明顯升高(P＜0.05),TNF-α、MDA、W/D、IQA有不同程度降低(P＜0.01或P＜0.05).光鏡下C組肺泡較完整,未見炎癥細胞浸潤;IR組肺不張,肺間質水腫,炎癥細胞浸潤,而Ket組肺損傷明顯減輕,炎癥細胞浸潤少.結論:氯胺酮可抑製炎性因子的釋放和過氧化反應,增加一氧化氮含量,減輕肺血管內皮細胞損傷,從而對缺血再灌註損傷的肺組織起到保護作用.
목적:관찰록알동대토폐결혈-재관주손상적보호작용.방법:실험토50지수궤균분위대조조(C조)、결혈-재관주조(IR조)화결혈-재관주+록알동예주조(Ket조).측량혈장중종류배사인자-α(TNF-α)、일양화담(NO)、병이철(MDA)함량,분석매조폐습간중비(W/D)、폐포손상수(IQA)급폐조직형태개변정황.결과:IR조여C조상비,NO함량현저강저(P＜0.01),TNF-α、MDA、W/D、IQA명현승고(P＜0.01).Ket조여IR조상비,NO함량명현승고(P＜0.05),TNF-α、MDA、W/D、IQA유불동정도강저(P＜0.01혹P＜0.05).광경하C조폐포교완정,미견염증세포침윤;IR조폐불장,폐간질수종,염증세포침윤,이Ket조폐손상명현감경,염증세포침윤소.결론:록알동가억제염성인자적석방화과양화반응,증가일양화담함량,감경폐혈관내피세포손상,종이대결혈재관주손상적폐조직기도보호작용.
