重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2006年
15期
1375-1377
,共3页
胶原网络重塑%卡托普利%缬沙坦%心肌营养素-1%糖蛋白130
膠原網絡重塑%卡託普利%纈沙坦%心肌營養素-1%糖蛋白130
효원망락중소%잡탁보리%힐사탄%심기영양소-1%당단백130
目的 研究卡托普利和缬沙坦对心肌梗死(MI)后胶原网络(cardiac collagen net-work, CCN)重塑的作用及作用机制.方法 SD大鼠29只,建立心肌梗死模型,随机分为3组,分别为单纯心肌梗死组(MI)、卡托普利组(Cap)和缬沙坦组(Val),另设假手术组(S)不结扎冠状动脉.观察大鼠心肌羟脯氨酸含量(HC);采用RT-PCR方法检测心肌营养素-1(CT-1)mRNA和糖蛋白gp130基因(gp130)mRNA的表达.结果 (1)与S组相比,MI组、Cap组和Val组心肌组织HC明显增加(P＜0.01),差异有统计学意义;与MI组相比,Cap组和Val组非梗死区(NIZ)心肌组织HC均明显降低(P＜0.01),差异有统计学意义.(2)与S组相比,MI组、Cap组和Val组心肌CT-1及gp130 mRNA表达增强(P＜ 0.01),差异有统计学意义;与MI组相比,Val组CT-1及gp130 mRNA表达均显著减弱(P＜0.05),差异有统计学意义;Cap组gp130mRNA表达显著减弱(P＜0.05),差异有统计学意义,CT-1 mRNA差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠MI后CT-1及gp130 mRNA的过度表达与MI后CCN重塑的发生密切相关;缬沙坦改善MI 后CCN重塑的机制还可能与抑制CT-1及gp130基因的过度表达有关,值得进一步研究.
目的 研究卡託普利和纈沙坦對心肌梗死(MI)後膠原網絡(cardiac collagen net-work, CCN)重塑的作用及作用機製.方法 SD大鼠29隻,建立心肌梗死模型,隨機分為3組,分彆為單純心肌梗死組(MI)、卡託普利組(Cap)和纈沙坦組(Val),另設假手術組(S)不結扎冠狀動脈.觀察大鼠心肌羥脯氨痠含量(HC);採用RT-PCR方法檢測心肌營養素-1(CT-1)mRNA和糖蛋白gp130基因(gp130)mRNA的錶達.結果 (1)與S組相比,MI組、Cap組和Val組心肌組織HC明顯增加(P＜0.01),差異有統計學意義;與MI組相比,Cap組和Val組非梗死區(NIZ)心肌組織HC均明顯降低(P＜0.01),差異有統計學意義.(2)與S組相比,MI組、Cap組和Val組心肌CT-1及gp130 mRNA錶達增彊(P＜ 0.01),差異有統計學意義;與MI組相比,Val組CT-1及gp130 mRNA錶達均顯著減弱(P＜0.05),差異有統計學意義;Cap組gp130mRNA錶達顯著減弱(P＜0.05),差異有統計學意義,CT-1 mRNA差異無統計學意義(P＞0.05).結論 大鼠MI後CT-1及gp130 mRNA的過度錶達與MI後CCN重塑的髮生密切相關;纈沙坦改善MI 後CCN重塑的機製還可能與抑製CT-1及gp130基因的過度錶達有關,值得進一步研究.
목적 연구잡탁보리화힐사탄대심기경사(MI)후효원망락(cardiac collagen net-work, CCN)중소적작용급작용궤제.방법 SD대서29지,건립심기경사모형,수궤분위3조,분별위단순심기경사조(MI)、잡탁보리조(Cap)화힐사탄조(Val),령설가수술조(S)불결찰관상동맥.관찰대서심기간포안산함량(HC);채용RT-PCR방법검측심기영양소-1(CT-1)mRNA화당단백gp130기인(gp130)mRNA적표체.결과 (1)여S조상비,MI조、Cap조화Val조심기조직HC명현증가(P＜0.01),차이유통계학의의;여MI조상비,Cap조화Val조비경사구(NIZ)심기조직HC균명현강저(P＜0.01),차이유통계학의의.(2)여S조상비,MI조、Cap조화Val조심기CT-1급gp130 mRNA표체증강(P＜ 0.01),차이유통계학의의;여MI조상비,Val조CT-1급gp130 mRNA표체균현저감약(P＜0.05),차이유통계학의의;Cap조gp130mRNA표체현저감약(P＜0.05),차이유통계학의의,CT-1 mRNA차이무통계학의의(P＞0.05).결론 대서MI후CT-1급gp130 mRNA적과도표체여MI후CCN중소적발생밀절상관;힐사탄개선MI 후CCN중소적궤제환가능여억제CT-1급gp130기인적과도표체유관,치득진일보연구.
