吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2006年
3期
422-424
,共3页
张文杰%葛敬岩%赵春燕%张学新%战术%钟国赣
張文傑%葛敬巖%趙春燕%張學新%戰術%鐘國贛
장문걸%갈경암%조춘연%장학신%전술%종국공
钙通道%磷脂酸类%膜片钳术%心肌
鈣通道%燐脂痠類%膜片鉗術%心肌
개통도%린지산류%막편겸술%심기
目的:观察外源性磷脂酸(PA)对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响.方法:Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为:正常对照组,PA 0.01、0.1和1.0 μmol·L-13个剂量组,百日咳毒素(PTX)0.1 mg·L-1+PA 1.0 μmol·L-1组,蛋白激酶C(PKC)阻断剂H-72 μmol·L-1+PA 1.0μmol·L-1组.应用全细胞电压钳方法分别记录各组心室肌细胞Ca2+电流.结果:外源性PA 0.01、0.1和1 mmol·L-1分别使豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(L-ICa)由给药前的(288.70±28.33)、(290.83±25.12)和(279.54±31.22)pA增加到给药后的(304.10±28.31)(P＞0.05)、(349.80±30.13)(P＜0.01)和(388.10±28.12)pA(P＜0.001);加人G-蛋白耦联受体阻断剂PTX和PKC阻断剂H-7后,PA对Ca2+通道电流的作用与给药前比较差异无显著性.结论:外源性PA可增加豚鼠心室肌细胞的L-ICa电流,其作用机制是通过膜受体-G蛋白-PKC通路发挥作用.
目的:觀察外源性燐脂痠(PA)對豚鼠心室肌細胞鈣電流的影響.方法:Langendorff離體心髒逆嚮灌流法分離豚鼠心室肌細胞,隨機選取心室肌細胞分為:正常對照組,PA 0.01、0.1和1.0 μmol·L-13箇劑量組,百日咳毒素(PTX)0.1 mg·L-1+PA 1.0 μmol·L-1組,蛋白激酶C(PKC)阻斷劑H-72 μmol·L-1+PA 1.0μmol·L-1組.應用全細胞電壓鉗方法分彆記錄各組心室肌細胞Ca2+電流.結果:外源性PA 0.01、0.1和1 mmol·L-1分彆使豚鼠心室肌細胞L-型鈣電流(L-ICa)由給藥前的(288.70±28.33)、(290.83±25.12)和(279.54±31.22)pA增加到給藥後的(304.10±28.31)(P＞0.05)、(349.80±30.13)(P＜0.01)和(388.10±28.12)pA(P＜0.001);加人G-蛋白耦聯受體阻斷劑PTX和PKC阻斷劑H-7後,PA對Ca2+通道電流的作用與給藥前比較差異無顯著性.結論:外源性PA可增加豚鼠心室肌細胞的L-ICa電流,其作用機製是通過膜受體-G蛋白-PKC通路髮揮作用.
목적:관찰외원성린지산(PA)대돈서심실기세포개전류적영향.방법:Langendorff리체심장역향관류법분리돈서심실기세포,수궤선취심실기세포분위:정상대조조,PA 0.01、0.1화1.0 μmol·L-13개제량조,백일해독소(PTX)0.1 mg·L-1+PA 1.0 μmol·L-1조,단백격매C(PKC)조단제H-72 μmol·L-1+PA 1.0μmol·L-1조.응용전세포전압겸방법분별기록각조심실기세포Ca2+전류.결과:외원성PA 0.01、0.1화1 mmol·L-1분별사돈서심실기세포L-형개전류(L-ICa)유급약전적(288.70±28.33)、(290.83±25.12)화(279.54±31.22)pA증가도급약후적(304.10±28.31)(P＞0.05)、(349.80±30.13)(P＜0.01)화(388.10±28.12)pA(P＜0.001);가인G-단백우련수체조단제PTX화PKC조단제H-7후,PA대Ca2+통도전류적작용여급약전비교차이무현저성.결론:외원성PA가증가돈서심실기세포적L-ICa전류,기작용궤제시통과막수체-G단백-PKC통로발휘작용.
