CAJ | 학술논문

目的:研究维生素K2(VK2)对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制作用.方法:采用光镜或电镜技术观察VK2作用于MUTZ-1细胞株后细胞形态和超微结构的改变;应用四甲基偶氮唑蓝( MTT)法检测细胞的增殖抑制作用.结果:VK2作用于MUTZ-1 72 h后呈现典型凋亡细胞的形态学改变, 且随着VK2浓度的增加和作用时间的延长凋亡细胞所占的百分比增高;MTT结果显示10 μmol·L-1及以上浓度的VK2处理MUTZ-1细胞株后细胞生长明显受抑,并呈浓度依赖性,与对照组比有显著性差异(P＜0.05);且随着VK2作用时间的延长细胞凋亡率也逐渐增高,且呈明显的时间依赖性(P＜0.05).5μmol·L-1的VK2有促MUTZ-1细胞株增生的趋势,但与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:低浓度VK2(5μmol·L-1)对MUTZ-1细胞株有促增殖趋势;较高浓度的VK2(10～40μmol·L-1)主要是通过诱导MUTZ-1细胞凋亡而抑制其增殖.
목적:연구유생소K2(VK2)대인골수증생이상종합정세포주MUTZ-1적생장억제작용.방법:채용광경혹전경기술관찰VK2작용우MUTZ-1세포주후세포형태화초미결구적개변;응용사갑기우담서람( MTT)법검측세포적증식억제작용.결과:VK2작용우MUTZ-1 72 h후정현전형조망세포적형태학개변, 차수착VK2농도적증가화작용시간적연장조망세포소점적백분비증고;MTT결과현시10 μmol·L-1급이상농도적VK2처리MUTZ-1세포주후세포생장명현수억,병정농도의뢰성,여대조조비유현저성차이(P＜0.05);차수착VK2작용시간적연장세포조망솔야축점증고,차정명현적시간의뢰성(P＜0.05).5μmol·L-1적VK2유촉MUTZ-1세포주증생적추세,단여대조조상비무현저성차이(P＞0.05).결론:저농도VK2(5μmol·L-1)대MUTZ-1세포주유촉증식추세;교고농도적VK2(10～40μmol·L-1)주요시통과유도MUTZ-1세포조망이억제기증식.