CAJ | 학술논문

目的对内毒素和几种细胞因子诱导肝细胞一氧化氮合酶的协同效应及酶动力学参数进行研究.方法原位预灌流和段原酶循环灌流大鼠肝脏、分离肝实质细胞,观察内毒素、IFN-Y、IFN-α、TNF α、IL-lβ、IL-6及不同组合对肝细胞一氧化氮合酶活性、cGMP及NO2-+NO3的影响,分析酶动力学特征及皮质甾与酶诱导的量效关系.结果内毒素+IFN-v+TNFα+IL-l β(IL-6)组合诱导酶表达效应最显著;酶参数分析显示:Km、Vmax分别为10 8 μ mol/L和263 2 pmol@min1mg-1蛋白质,竞争性抑制剂L-NMMA、L-NNA作用的Ki分别为0 56 μ mol L及0 94 μmol/L;诱导时间进程显示:iNOS活性表达在9 h达到峰值,但cGMP及NO2-NO3-的释放持续增加可维持至l8 h;地塞米松和氢化可的松抑制肝细胞酶诱导的IC50分别为3 5×10-8mol/L和2 6 × 10-0mol/L.结论肝细胞诱导性一氧化氮合酶的表达依赖特异多细胞因子协同作用,这种可诱导性特征可能在内毒素血症和败血症休克发病机制中具有重要意义.
목적대내독소화궤충세포인자유도간세포일양화담합매적협동효응급매동역학삼수진행연구.방법원위예관류화단원매순배관류대서간장、분리간실질세포,관찰내독소、IFN-Y、IFN-α、TNF α、IL-lβ、IL-6급불동조합대간세포일양화담합매활성、cGMP급NO2-+NO3적영향,분석매동역학특정급피질치여매유도적량효관계.결과내독소+IFN-v+TNFα+IL-l β(IL-6)조합유도매표체효응최현저;매삼수분석현시:Km、Vmax분별위10 8 μ mol/L화263 2 pmol@min1mg-1단백질,경쟁성억제제L-NMMA、L-NNA작용적Ki분별위0 56 μ mol L급0 94 μmol/L;유도시간진정현시:iNOS활성표체재9 h체도봉치,단cGMP급NO2-NO3-적석방지속증가가유지지l8 h;지새미송화경화가적송억제간세포매유도적IC50분별위3 5×10-8mol/L화2 6 × 10-0mol/L.결론간세포유도성일양화담합매적표체의뢰특이다세포인자협동작용,저충가유도성특정가능재내독소혈증화패혈증휴극발병궤제중구유중요의의.