重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2004年
11期
1661-1663
,共3页
梅煜明%张璟%黄云剑%李艳秋
梅煜明%張璟%黃雲劍%李豔鞦
매욱명%장경%황운검%리염추
肾小管上皮细胞%转分化%蛋白酪氨酸激酶
腎小管上皮細胞%轉分化%蛋白酪氨痠激酶
신소관상피세포%전분화%단백락안산격매
目的探讨蛋白酪氨酸激酶(PTKs)活性在人肾小管上皮细胞 (HKC)转分化中的作用.方法将传代的HKC细胞分为:(1)无血清对照组(C);(2)酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)组(A);(3)genistein组(G),加入80ng/ml重组人aFGF条件下,分别加入不同浓度的genistein;培养72h.应用免疫组化检测HKC细胞表达α-SMA(α-smoothmuscleactin,α-SMA)的变化;对转分化过程中PTKs的活性用流式细胞仪加以分析.结果 aFGF(A)组加入80ng/ml aFGF后a-平滑肌动蛋白(a-SMA)表达增强,细胞a-SMA阳性率(60.60±2.70)%较对照组(C)(3.35±1.45)%有非常显著性差异(P<0.01).当G4,5组介入genistein浓度48、96μg/ml时,细胞α-SMA阳性率为(3.90±2.09)%,(3.98±1.75)%,较aFGF组(A)明显降低(P<0.01).PTKs的活性随加入aFGF的浓度增加而增高,当aFGF的浓度为20、40、80ng/ml时,分别比对照组(C)PTKs的活性增加16%、17%、24.6%,当介入genistein剂量为6、12、24、48μg/ml时,分别比aFGF组(A)PTKs的活性下降45.6%、53.5%、66%、81.9%,干预因素作用下HKC细胞PTKs活性与genistein剂量呈负相关(r=-0.987,P<0.05).结论 HKC转分化的机制可能与PTKs活性失控有关,genistein在防治肾间质纤维化中具有很好的应用前途.
目的探討蛋白酪氨痠激酶(PTKs)活性在人腎小管上皮細胞 (HKC)轉分化中的作用.方法將傳代的HKC細胞分為:(1)無血清對照組(C);(2)痠性成纖維細胞生長因子(aFGF)組(A);(3)genistein組(G),加入80ng/ml重組人aFGF條件下,分彆加入不同濃度的genistein;培養72h.應用免疫組化檢測HKC細胞錶達α-SMA(α-smoothmuscleactin,α-SMA)的變化;對轉分化過程中PTKs的活性用流式細胞儀加以分析.結果 aFGF(A)組加入80ng/ml aFGF後a-平滑肌動蛋白(a-SMA)錶達增彊,細胞a-SMA暘性率(60.60±2.70)%較對照組(C)(3.35±1.45)%有非常顯著性差異(P<0.01).噹G4,5組介入genistein濃度48、96μg/ml時,細胞α-SMA暘性率為(3.90±2.09)%,(3.98±1.75)%,較aFGF組(A)明顯降低(P<0.01).PTKs的活性隨加入aFGF的濃度增加而增高,噹aFGF的濃度為20、40、80ng/ml時,分彆比對照組(C)PTKs的活性增加16%、17%、24.6%,噹介入genistein劑量為6、12、24、48μg/ml時,分彆比aFGF組(A)PTKs的活性下降45.6%、53.5%、66%、81.9%,榦預因素作用下HKC細胞PTKs活性與genistein劑量呈負相關(r=-0.987,P<0.05).結論 HKC轉分化的機製可能與PTKs活性失控有關,genistein在防治腎間質纖維化中具有很好的應用前途.
목적탐토단백락안산격매(PTKs)활성재인신소관상피세포 (HKC)전분화중적작용.방법장전대적HKC세포분위:(1)무혈청대조조(C);(2)산성성섬유세포생장인자(aFGF)조(A);(3)genistein조(G),가입80ng/ml중조인aFGF조건하,분별가입불동농도적genistein;배양72h.응용면역조화검측HKC세포표체α-SMA(α-smoothmuscleactin,α-SMA)적변화;대전분화과정중PTKs적활성용류식세포의가이분석.결과 aFGF(A)조가입80ng/ml aFGF후a-평활기동단백(a-SMA)표체증강,세포a-SMA양성솔(60.60±2.70)%교대조조(C)(3.35±1.45)%유비상현저성차이(P<0.01).당G4,5조개입genistein농도48、96μg/ml시,세포α-SMA양성솔위(3.90±2.09)%,(3.98±1.75)%,교aFGF조(A)명현강저(P<0.01).PTKs적활성수가입aFGF적농도증가이증고,당aFGF적농도위20、40、80ng/ml시,분별비대조조(C)PTKs적활성증가16%、17%、24.6%,당개입genistein제량위6、12、24、48μg/ml시,분별비aFGF조(A)PTKs적활성하강45.6%、53.5%、66%、81.9%,간예인소작용하HKC세포PTKs활성여genistein제량정부상관(r=-0.987,P<0.05).결론 HKC전분화적궤제가능여PTKs활성실공유관,genistein재방치신간질섬유화중구유흔호적응용전도.
