第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2003年
9期
767-769
,共3页
成敏%杨俐萍%魏振宇%高原%郭志良
成敏%楊俐萍%魏振宇%高原%郭誌良
성민%양리평%위진우%고원%곽지량
心肌细胞%K物质%游离钙%磷脂酶C%流式细胞术
心肌細胞%K物質%遊離鈣%燐脂酶C%流式細胞術
심기세포%K물질%유리개%린지매C%류식세포술
目的研究K物质引起大鼠心肌细胞收缩的信号传导通路.方法应用钙离子荧光指示剂Fluo-3AM负载原代培养的大鼠心肌细胞,通过流式细胞仪检测心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)变化;分别应用磷脂酶C抑制剂-新霉素,三磷酸肌醇受体拮抗剂-肝素阻断肌醇磷脂-钙信号系统,观察二者对K物质诱导的[Ca2+]i变化的影响.结果 SK(1.78×10-5 mol/L)能升高[Ca2+]i,新霉素、肝素均可阻断SK诱导的[Ca2+]i升高的效应.结论 SK可升高心肌细胞[Ca2+]i,其作用与肌醇磷脂-钙信号系统有关.
目的研究K物質引起大鼠心肌細胞收縮的信號傳導通路.方法應用鈣離子熒光指示劑Fluo-3AM負載原代培養的大鼠心肌細胞,通過流式細胞儀檢測心肌細胞內遊離鈣離子濃度([Ca2+]i)變化;分彆應用燐脂酶C抑製劑-新黴素,三燐痠肌醇受體拮抗劑-肝素阻斷肌醇燐脂-鈣信號繫統,觀察二者對K物質誘導的[Ca2+]i變化的影響.結果 SK(1.78×10-5 mol/L)能升高[Ca2+]i,新黴素、肝素均可阻斷SK誘導的[Ca2+]i升高的效應.結論 SK可升高心肌細胞[Ca2+]i,其作用與肌醇燐脂-鈣信號繫統有關.
목적연구K물질인기대서심기세포수축적신호전도통로.방법응용개리자형광지시제Fluo-3AM부재원대배양적대서심기세포,통과류식세포의검측심기세포내유리개리자농도([Ca2+]i)변화;분별응용린지매C억제제-신매소,삼린산기순수체길항제-간소조단기순린지-개신호계통,관찰이자대K물질유도적[Ca2+]i변화적영향.결과 SK(1.78×10-5 mol/L)능승고[Ca2+]i,신매소、간소균가조단SK유도적[Ca2+]i승고적효응.결론 SK가승고심기세포[Ca2+]i,기작용여기순린지-개신호계통유관.
